新乡医学院基础医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室
- 作品数:34 被引量:68H指数:4
- 相关作者:滕伟孙庆宁刘迎春单卫华闫小滨更多>>
- 相关机构:石河子大学医学院河南科技学院动物科学学院河南农业大学牧医工程学院更多>>
- 发文基金:河南省科技攻关计划河南省科技厅立项课题河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学农业科学化学工程更多>>
- 姜黄素对博莱霉素致小鼠急性肺损伤中TGF-β1、GSH-PX和iNOS变化的影响
- 李银生张彬李强汪艳丽雷素英韩金珠
- 整合素β1在异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚组织中的表达
- 2012年
- 目的观察心肌肥厚大鼠心肌组织中整合素β1的表达变化。方法在大鼠背部皮下分别注射7 d、28 d和56 d异丙肾上腺素(ISO),判定心肌肥厚指标,利用免疫组织化学和免疫印迹技术,观察整合素β1在肥厚左心室肌中的表达。结果免疫组化和Western blot结果显示,整合素β1主要表达于心肌细胞膜。与对照组相比,实验各组大鼠的心肌组织的整合素β1表达明显(P<0.05)。7 d、28 d和56 d各组间相比其表达含量逐渐增强。结论在心肌肥厚状态下,心肌细胞中的整合素β1表达增高,随着心肌肥大的进展其表达逐渐增加,提示整合素β1在心肌肥厚发生发展起重要作用。
- 武俊芳郭志坤张东高建辉
- 关键词:整合素Β1免疫印迹心肌肥厚模型
- 间充质干细胞的生物学特性及心血管修复潜能的研究进展
- 2012年
- 间充质干细胞存在于成体组织中,来源于骨髓、脂肪组织等,在体外易分离和培养,是具有塑料粘附性的一群非均质细胞。它们具有分化的潜能,在适当的条件下可分化为心肌和血管。临床前期研究显示,在心脏损伤模型中移植间充质干细胞有利于心肌修复和心血管形成。其作用机制与间充质干细胞再生和旁分泌能力密切相关。在临床应用中,间充质干细胞具有免疫抑制作用,也可用于异体移植。总之,虽然间充质干细胞的研究尚有许多问题亟待解决,但是它在心脏疾病的细胞治疗和组织工程中已显示出广阔的前景。
- 李琼张珉郭志坤李和
- 关键词:血管生成间充质干细胞心脏疾病
- 兔心室肌层淋巴管道的分布及形态特征被引量:1
- 2010年
- 目的:研究兔心室肌淋巴管道的分布特点和形态特征.方法:免疫组织化学显色法、墨汁注射法和透射电镜技术显示左、右心室肌组织中的淋巴管道.结果:光镜下显示心肌间淋巴管道分为少量较粗的淋巴管、毛细淋巴管,有些毛细淋巴管无管腔.电镜下显示心肌内有较粗的和细小的毛细淋巴管.较粗的毛细淋巴管腔内、外面有突起.较细的毛细淋巴管腔不规则.淋巴管和毛细淋巴管均走行于心肌细胞之间,大多与心肌细胞平行走向,有少量横向交通.毛细淋巴管不与毛细血管伴行.结论:兔正常心室肌内的淋巴管道分为淋巴管、毛细淋巴管,两者在心肌内形成纵横交错和粗细不等的淋巴管网.较小的毛细淋巴管可能是一种未开放的毛细淋巴管.
- 郭志坤马丽萍孙庆宁
- 关键词:毛细淋巴管免疫组织化学透射电镜
- 6-羟多巴损伤黑质导致迷走神经背核乙酰胆碱转移酶和酪氨酸羟化酶表达变化被引量:2
- 2012年
- 目的观察6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠黑质后迷走神经背核(dorsal motor nucleus ofthe vagus,10N)中乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)含量的变化。方法 16只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组。6-OHDA大鼠组双侧黑质(substantia nigra,SN)内注射6-OHDA,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色观察SN和10N中的Nissl小体,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和10N内ChAT与TH的表达。结果与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内TH阳性细胞数量从(54±5)个减少至(13±2)个(P<0.05),蛋白表达水平从0.62±0.13降低至0.34±0.11(P<0.05),10N中ChAT阳性细胞数量从(37±3)个减少到(26±5)个(P<0.05),TH阳性细胞数量从(6±3)个增加到(13±2)个(P<0.05),背侧延髓内ChAT的蛋白表达水平从0.07±0.02下降至0.05±0.02(P<0.05),TH蛋白表达水平从0.08±0.05增高到0.13±0.04(P<0.05)。结论 6-OHDA大鼠10N中ChAT和TH表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系。
- 连辉蔡青青王志勇
- 关键词:迷走神经背核乙酰胆碱转移酶酪氨酸羟化酶
- 白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马Cdk5激酶活性的影响被引量:4
- 2015年
- 目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)活性的影响。方法:40只大鼠随机分为4组(n=10):对照组、酒精中毒模型组、酒精中毒+白藜芦醇甙低剂量组、酒精中毒+白藜芦醇甙高剂量组。以灌胃法(每天3.0 g/kg酒精)建立慢性酒精中毒大鼠模型。戒断评分法观察戒断症状;Morris水迷宫测试学习记忆成绩;免疫荧光法检测大鼠海马区Cdk5蛋白表达;液闪法检测海马组织Cdk5激酶活性。结果:酒精中毒模型组戒断评分、水迷宫测试结果、Cdk5激酶活性,均明显高于对照组(P<0.05);白藜芦醇甙高剂量组戒断评分、水迷宫测试结果,均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);白藜芦醇甙高低剂量组Cdk5激酶活性均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);酒精中毒模型组大鼠海马区Cdk5阳性细胞较对照组明显增加(P<0.05),给予白藜芦醇甙干预后Cdk5阳性细胞数量较酒精中毒模型组减少(P<0.05)。结论:白藜芦醇甙能够缓解酒精中毒所致的记忆损伤,这种作用可能与下调Cdk5激酶活性有关。
- 李新娟张艳徐春阳李爽杜爱林张利彬张瑞岭
- 关键词:白藜芦醇甙慢性酒精中毒学习记忆
- 瘤内注射吉西他滨治疗大鼠脑胶质瘤的效果观察被引量:2
- 2013年
- 目的 观察吉西他滨瘤内给药治疗大鼠脑胶质瘤的效果,探讨治疗脑胶质瘤的有效化疗途径及药物.方法 50只SD大鼠随机分为对照组(5只),肿瘤组和治疗(1 mg/ml)组和治疗(4mg/ml)组,每组15只.除对照组外,所有大鼠均在纹状体部埋植导管,并接种9L胶质瘤细胞株以建立在体脑胶质瘤模型.治疗组于植入瘤细胞第9天,通过导管将吉西他滨(10μl,1 mg/ml和4 mg/ ml)分别注入瘤内.于给药第9天,每组随机取脑抽检(5只),观察瘤形态及大小;余者(每组10只)观察其饮食、行为、体质量及存活期,评价吉西他滨对大鼠脑胶质瘤的治疗效果.结果 于瘤内注入吉西他滨第9天取脑,发现各组肿瘤大小分别为:肿瘤组(44.69±7.52) mm3、治疗(1 mg/ml)组(22.44±5.37) mm3和治疗(4 mg/ml)组(18.72±7.13)mm3,肿瘤组与两治疗组间差异有统计学意义(P<0.05),但两治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05).治疗组大鼠体质量下降较肿瘤组为轻.肿瘤组平均存活期为23.8d.4 mg/ml组1只存活期比肿瘤组短,剩余4只及全部1 mg/ml组(10只)均长于肿瘤组.结论 吉西他滨可抑制脑胶质瘤生长,缓解大鼠体质量下降,延长模型动物存活期,对大鼠脑胶质瘤具有抑制作用.
- 崔爱玲王巍东赵松鹤李春玲贾阿林龚亮胡红伟李甜甜
- 关键词:神经胶质瘤吉西他滨
- PTEN/PI3K信号通路在大鼠心肌肥厚中的表达被引量:2
- 2010年
- 目的:观察PTEN/PI3K信号通路在大鼠心肌组织中的表达,探讨该通路在心肌肥厚发生、发展中的作用.方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠心肌肥厚模型,测定大鼠体质量、心质量、心肌细胞横径和横截面积;采用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中肥大标志因子β-肌球蛋白(β-MHC)及PTEN/PI3K信号通路上PTEN、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)、死亡相关因子(BAD)蛋白表达;利用计算机图像处理系统对各种蛋白进行定量分析.结果:模型组大鼠全心质量/体质量、左室质量/体质量、心肌细胞横径、心肌细胞截面积较对照组明显增加.模型组大鼠的心肌组织与对照组相比,β-MHC、PI3K与PKB表达水平均升高,PTEN和BAD表达水平明显降低.结论:PTEN在心肌肥厚中表达明显降低,起负性调节作用;PI3K/PKB信号通路激活,可能是导致心肌肥厚的机制之一,BAD可望成为生物学治疗靶点.
- 李琼郭志坤张光谋
- 关键词:磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B心肌肥厚
- 盐酸氯米帕明聚氰基丙烯酸正丁酯纳米微粒的制备及分析
- 目的采用不同方法制备盐酸氯米帕明-聚氰基丙烯酸正丁酯纳米微粒(CH-PBCA-NP),通过比较载药微粒的品质建立制备工艺;初步研究其体外品质。方法 1、用乳液聚合法和界面聚合法两种工艺制备CH-PBCA-NP;2、单因素...
- 朱明慧郭伟云李文强赵晶媛吕路线
- 关键词:盐酸氯米帕明聚氰基丙烯酸正丁酯纳米微粒正交设计
- 文献传递
- 丙烯酰胺染毒小鼠心肌线粒体酶的改变
- 文小军马全祥王耀峰袁向山杨杰