河北北方学院微循环研究所
- 作品数：235 被引量：555H指数：12
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- 内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。
- 杨丽娜赵自刚赵永泉刘争杰牛春雨张静
- 关键词：肠系膜上动脉闭塞性休克内毒素移位多器官损伤
- 一氧化氮在淋巴管收缩中的作用被引量：4
- 2011年
- 淋巴管收缩是淋巴循环的动力学基础,对于维持循环系统稳态发挥重要作用。生物活性分子一氧化氮(NO)的周期性变化参与了淋巴管生理状态下的收缩、舒张以及张力调节。NO通过提高cAMP、cGMP水平激活PKA和PKG,既可引起淋巴管平滑肌细胞(LSMC)膜超极化、降低肌浆网IP3活性,从而降低LSMC细胞内Ca2+浓度;亦可通过活化肌球蛋白轻链磷酸酶降低LSMC的钙敏感性,最终降低淋巴管收缩性。通过调控淋巴管收缩过程中NO的生成与释放,有可能成为治疗或干预淋巴障碍性疾病的新靶点之一。
- 秦立鹏牛春雨赵自刚
- 关键词：淋巴管收缩性一氧化氮
- 七氟烷对失血性休克的器官保护作用与机制
- 2022年
- 失血性休克是创伤、产后出血、消化道出血、围术期出血和动脉瘤破裂等严重失血因素引起的以微循环低灌注为特征、以细胞损伤和器官功能障碍为严重后果的危重病理过程,是35岁以下人群死亡的主要原因[1,2]。若不能及时有效地控制出血、恢复内环境稳态,失血性休克则会引起过度的炎症反应、细胞凋亡、氧化应激,继而引发多器官功能障碍综合征,严重威胁患者的生命[3]。七氟醚在临床上用于吸入麻醉已超过20年,其安全性和有效性已普遍得到公认。七氟烷具有多种药理学作用,除了作为全身麻醉药物应用于手术患者的麻醉外,还广泛应用于一些疾病的临床治疗。
- 李中华郭睿赵自刚
- 关键词：失血性休克动脉瘤破裂七氟烷内环境稳态低灌注
- 失血性休克时血液流变性异常的研究进展被引量：9
- 2009年
- 张耕刘春艳魏艳玲张静牛春雨
- 关键词：血液流变性异常失血性休克血管低反应性凝血功能紊乱组织缺血缺氧肠道屏障功能
- 外泌体在休克发展进程中的作用
- 2020年
- 外泌体是由多种细胞分泌的双层膜囊泡,广泛存在于体液中并直接参与细胞间信息传递,在不同类型休克引起的多器官功能障碍或衰竭的发生过程中发挥关键作用。本文综述外泌体在不同类型休克发展进程中的作用,阐述正常细胞来源外泌体的心肌与神经保护作用,希望通过外泌体的研究为休克的防治探索新的思路。
- 范泽华郜思齐赵自刚牛春雨
- 关键词：外泌体休克多器官功能障碍综合征
- Rho/Rho激酶信号通路与脉管收缩被引量：2
- 2011年
- Rho/Rho激酶信号通路在正常血管、淋巴管等脉管收缩过程中发挥重要的调节作用,并参与休克后血管反应性和钙敏感性的双相调节以及休克淋巴管低反应性的发生。以Rho/Rho激酶为靶点,对于干预休克脉管系统低反应性的发生具有重要意义。本文综述Rho/Rho激酶信号通路在脉管收缩中的调节机制。
- 司永华牛春雨赵自刚
- 关键词：RHO/RHO激酶信号通路收缩性血管淋巴管
- 正常淋浆对内毒素休克大鼠微循环障碍的干预作用
- 2010年
- 张静
- 关键词：内毒素休克微循环障碍肠系膜微循环细胞间黏附分子选择素平均动脉血压
- 急性肾衰竭家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶和细胞膜泵活性的变化被引量：5
- 2010年
- 目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶(MPO)和细胞膜泵(ATPase)活性的变化,探讨脾在ARF免疫功能紊乱发病学中的作用。方法:42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组。其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3mL/kg)、甘油组以肌肉注射50%甘油(10mL/kg)分别复制ARF模型,均分为12h、24h、48h3个亚组。在不同时点,所有动物颈总动脉插管放血备检,测定血清反映肾功能的生化指标;制备脾组织切片,观察脾组织形态;并制备10%脾组织匀浆,检测MPO和ATPase活性。结果:模型组各时点的脾组织均有不同程度的淤血、脾小梁增多。HgCl2组与甘油组各时点的脾组织匀浆MPO活性均显著高于对照组,2组24h的MPO活性高于组内12h及48h;HgCl2组与甘油组在多个时点的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于对照组,且随时间延长,各ATPase有逐渐降低的趋势,除甘油组的Mg2+-ATPase外,各组48h的ATPase均低于12h。结论:家兔ARF发展过程中,脾脏有组织学损伤,且存在中性粒细胞扣押、细胞膜泵活性降低,这可能是脾作为免疫器官导致ARF免疫功能紊乱的原因之一。
- 赵自刚刘军超张玉平侯亚利杜舒婷王小荣张静牛春雨
- 关键词：肾功能衰竭髓过氧化物酶
- 危重症患者非心源性心泵功能障碍的表现与发生机制被引量：1
- 2014年
- 心脏是循环系统的动力器官,在维持生命活动中起着很重要的作用。多种原因导致的心功能障碍是引起其它器官功能障碍、甚至结构损伤的主要原因,其在重症患者发生多器官衰竭、甚至死亡过程中发挥主要作用或协同作用。一些危重病患者,随着疾病进展,原有正常心肌功能或结构因缺氧、微循环障碍、内环境紊乱等引起了心肌细胞损伤,心脏收缩及舒张功能障碍,即＂非心源性心肌损伤＂或＂非心源性心泵功能障碍。
- 王四海赵自刚牛春雨
- 关键词：器官功能障碍危重症患者非心源性心肌细胞损伤舒张功能障碍
- 肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠的器官保护作用
- ＜正＞目的：观察肠系膜淋巴管结扎阻断淋巴回流对失血性休克大鼠多器官损伤的影响,揭示肠淋巴途径在休克发病学中的意义。方法：48只 Wistar 雄性大鼠,均分为假手术组、休克组、结扎组。休克组及结扎组复制失血性休克模型,输...
- 牛春雨侯亚利赵自刚张玉平张静
- 文献传递
