遵义医学院基础医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室
- 作品数：49 被引量：495H指数：14
- 相关作者：夏文李春霞刘晓丽黄小玲黄林更多>>
- 相关机构：贵阳中医学院实验中心基础医学实验室贵阳中医学院实验中心济宁医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金澳门特别行政区科学技术发展基金贵州省教育厅自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教文化科学更多>>
- 脑源性神经营养因子:治疗阿尔采末病的新策略被引量：9
- 2011年
- 阿尔采末病(又名阿尔茨海默病)的病因及发病机制复杂不清,目前脑源性神经营养因子在其发生、发展过程中的作用日益受到关注。本文综述了脑源性神经营养因子的生物学特点及作用,特别强调了脑源性神经营养因子在阿尔采术病病理生理学过程中的作用,旨在为后续研究该病的治疗药物提供新策略。
- 龚其海李菲黄彬石京山
- 关键词：阿尔茨海默病脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B记忆
- 赖诺普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞离子泵活性及其mRNA表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨赖诺普利对自发性高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、钙泵亚型1mRNA表达水平的影响。方法以自发性高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞为研究对象,分为自发性高血压大鼠对照组、低剂量(1×10-6mol/L)赖诺普利组和高剂量(1×10-5mol/L)赖诺普利组,另以Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为对照;分别用生化酶学方法和实时定量PCR检测细胞膜钠泵、钙泵活性和mRNA表达水平,用放射免疫分析法检测细胞培养液血管紧张素Ⅱ的含量。结果与WKY对照组比较,自发性高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、钙泵亚型1mRNA表达水平均降低(P<0.01)。赖诺普利能提高自发性高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性,并能上调钠泵α1亚单位和钙泵亚型1mRNA的表达水平(P<0.01)。自发性高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞培养液中血管紧张素Ⅱ含量高于WKY对照组(P<0.05),赖诺普利能降低其培养液中血管紧张素Ⅱ含量(P<0.05)。结论高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞两种离子泵活性降低可能缘于它自身基因表达水平的下降,赖诺普利通过阻断血管紧张素Ⅱ而上调两种离子泵活性及基因表达。
- 郭玉璜商黔惠吴芹姜黔峰张贵海
- 关键词：腺苷三磷酸酶血管平滑肌细胞赖诺普利自发性高血压大鼠
- 金钗石斛提取物对肾上腺素所致血糖升高的影响被引量：40
- 2008年
- 目的观察金钗石斛多糖和生物碱对正常小鼠及肾上腺素性高血糖小鼠血糖的影响。方法采用正常小鼠及肾上腺素腹腔注射引起高血糖模型小鼠,灌胃给药后,测定各组小鼠血糖水平。结果金钗石斛多糖(100mg/kg、300mg/kg)和生物碱(80mg/kg、160mg/kg)对肾上腺素引起的高血糖小鼠有明显的降血糖作用,但对正常小鼠血糖无明显影响。结论金钗石斛多糖和生物碱对肾上腺素性高血糖小鼠均有降血糖作用。
- 李菲黄琦李向阳吴芹石京山
- 关键词：降糖作用小鼠
- 安宫牛黄丸及朱砂和雄黄对脂多糖诱导的神经损伤的作用(英文)被引量：9
- 2010年
- 目的探讨朱砂和雄黄在安宫牛黄丸(AGNH)配方中对脂多糖(LPS)介导的神经损伤的保护作用及机制。方法制备大鼠中脑原代神经元-神经胶质细胞联合培养模型。实验分为正常对照组、LPS 10μg.L-1模型组、LPS +朱砂(4和40 mg.L-1)组、LPS +雄黄(4和40 mg.L-1)组和LPS +AGNH(40和400mg.L-1)组。药物与细胞作用30 min后加入LPS;7 d后进行实验指标检测。采用免疫组织化学染色法检测酪氨酸羟化酶阳性的细胞数量和形态学变化以及小神经胶质细胞的激活情况,实时RT-PCR检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)与Griess试剂分别检测细胞培养上清液中TNF-α和一氧化氮(NO)的含量。结果与正常对照组比较,LPS10μg.L-1作用于细胞,多巴胺能神经元的数量明显下降了40%(P<0.05);LPS显著诱导小神经胶质细胞的激活,TNF-αmRNA和iNOS mRNA的表达分别增加了9倍和2倍(P<0.05),同时神经元-胶质细胞联合培养上清液中TNF-α和NO的含量分别增加了20倍和30倍(P<0.05)。与LPS模型组比较,AGNH400mg.L-1和雄黄40 mg.L-1能明显拮抗LPS对多巴胺能神经元的毒性作用,多巴胺神经元数量分别上升了40%和30%(P<0.05);AGNH400 mg.L-1和雄黄40 mg.L-1能抑制小神经胶质细胞的激活,小胶质神经细胞中TNF-αmRNA分别下降了61%和52%(P<0.05)和iNOS mRNA的表达分别降低了58%和51%(P<0.05),而且神经元-神经胶质细胞联合培养上清液中TNF-α的含量分别降低了55%和43%(P<0.05)以及NO的含量分别下降了53%和34%(P<0.05)。而朱砂对LPS的作用无影响。结论 AGNH能改善LPS介导的神经元损伤,雄黄是其抗炎作用的有效成分之一,朱砂未见明显的神经保护作用。
- 张锋刘杰石京山
- 关键词：安宫牛黄丸朱砂雄黄神经损伤小神经胶质细胞
- 川芎嗪对大鼠压力超负荷心肌细胞外信号调节激酶1mRNA表达的抑制作用被引量：6
- 2008年
- 目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模,术后次日开始ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后监测大鼠血流动力学指标,以左心室肥厚指数(LVHI)和左心室重/右心室重(LVW/RVW)为左心室肥厚参数,实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志心房利钠因子(ANF)和ERK-1mRNA的表达。结果AAC术后3周,与正常及假手术组比较,模型组血流动力学指标中颈总动脉收缩压(SBP)、左心室内收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,而左心最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax)明显降低;左心室肥厚参数LVHI与LVW/RVW显著增加,ANF和ERK-1mR-NA表达明显上调。川芎嗪ig给药3周不影响SBP及LVSP,但显著降低LVEDP,增加±dp/dtmax,减轻LVHI和LVW/RVW,降低ANF和ERK-1mRNA的表达。结论川芎嗪能抑制大鼠压力超负荷心肌肥厚,其机制可能部分与抑制有丝分裂原激活蛋白激酶信号通路中ERK-1mRNA的表达有关。
- 邓江吴芹黄燮南
- 关键词：川芎嗪腹主动脉缩窄细胞外信号调节激酶
- 当归提取物对大鼠左室肥厚的保护作用
- 目的观察当归提取物对腹主动脉缩窄所致的压力超负荷型大鼠心肌肥厚的作用。材料与方法采用腹主动脉缩窄法制作左室肥厚大鼠模型。实验动物分假手术对照组、模型对照组、建模次日起给予当归提取物高、中、低剂量组(分别为25、50、10...
- 邓江高杨邓雪松黄小玲吴芹黄燮南
- 文献传递
- 党参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用被引量：18
- 2011年
- 目的观察党参总皂苷(TSC)对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用,并初探其机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组、假手术给药组、模型组、治疗组。假手术给药组及治疗组每日1次TSC60mg·kg^(-1)灌胃,假手术组及模型组灌胃等体积的生理盐水,7d后建立大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血模型,24h后观察各组大鼠死亡率、神经功能症状,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,real time RT-PCR法测定缺血周边区肿瘤生长因子α(Tnf-α)、白细胞介素1β(Il-1β)、环氧酶2(Cox-2)、内皮型一氧化氨合酶(Nos3)及诱导型一氧化氮合酶(Nos2)的mRNA表达。结果 TSC明显降低MCAO所致的死亡率及神经功能评分,并减少脑梗死体积(均P<0.05)。同时,TSC明显抑制了缺血周边区Tnf-α、Il-1β、Cox-2、Nos3及Nos2的mRNA表达(P<0.05),而对假手术给药组大鼠无明显影响(P>0.05)。结论 TSC对大鼠局灶性脑缺血性损伤有保护作用,其机制与抑制炎症相关基因的mRNA表达有关。
- 龚其海谭丹枫李菲余兰陈华杨丹莉
- 关键词：脑缺血炎症一氧化氮合酶
- 人参总皂苷对PDGF-BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响被引量：12
- 2010年
- 目的研究人参总皂苷(totel ginsenosides,TG)对血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)所致血管平滑肌细胞(VSMC)增殖周期的影响并探讨其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,MTT比色法观察TG(10、30、100mg·L-1)对PDGF-BB(25μg·L-1)所致的VSMC增殖的影响;流式细胞仪分析细胞增殖周期;Re-al-timeRT-PCR检测VSMC中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制因子P27(KIP1)、原癌基因c-fos、周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA的表达。结果在正常细胞中加入TG100mg·L-1不影响细胞的吸光度值及G0/G1期、G2/M期、S期细胞比例(P>0.05);PDGF-BB可明显升高吸光度值(P<0.01),增加S期细胞比例而降低G0/G1期细胞比例(P<0.01),并明显增加c-fos、CyclinD1 mRNA的表达,下调eNOS和P27(KIP1)的表达(P<0.01)。TG低、中、高浓度均明显抑制PDGF-BB诱导的吸光度值升高(P<0.01),降低S期细胞比例而升高G0/G1期细胞比例,明显下调PDGF-BB所致的c-fos及CyclinD1 mRNA高表达(P<0.01),并使eNOS mRNA表达升高(P<0.05),但对P27(KIP1)的表达无明显影响(P>0.05)。结论 TG通过阻止VSMC由G0/G1期进入S期而抑制PDGF-BB所致的增殖,其作用机制可能与其提高eNOSmRNA表达、降低c-fos和CyclinD1 mRNA高表达有关。
- 黄警黄燮南张纾杨丹莉吴芹邓江高杨
- 关键词：人参总皂苷增殖内皮型一氧化氮合酶原癌基因C-FOS血小板源性生长因子
- 肾炎康颗粒治疗大鼠慢性肾盂肾炎的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨肾炎康颗粒对慢性肾盂肾炎的治疗作用及其作用机制。方法制备大鼠单侧逆行性大肠杆菌感染慢性肾盂肾炎动物模型,肾炎康颗粒(0.125、0.25、0.5 g.kg-1)灌胃给药90 d后,进行尿和肾脏的细菌学、肾组织形态学、肾组织IL-1β和TGF-βmRNA表达的检测。结果尿液和肾组织无明显活菌存在,肾炎康颗粒可显著改善肾组织的病理损伤,减轻肾组织纤维化程度,降低肾组织IL-1β和TGF-βmRNA的表达。结论肾炎康颗粒对慢性肾盂肾炎大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与其通过降低肾组织TGF-β和IL-1βmRNA的表达抑制肾脏纤维化有关。
- 聂晶山雨吴芹金凤王井洪
- 关键词：慢性肾盂肾炎纤维化IL-1ΒTGF-Β
- 杜仲降压片对自发性高血压大鼠血压的影响及机制研究被引量：7
- 2011年
- 目的研究杜仲降压片对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并探讨其机制。方法将SHR随机分为5组,生理盐水组、杜仲降压片低、中、高剂量组(125、250、500 mg/kg)和卡托普利组(10 mg/kg),每组8只,均连续灌胃给药4周。采用尾动脉无创测压法测量治疗前后心率(HR)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的变化;末次给药后1h麻醉取血,检测SHR血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果高、中、低剂量杜仲降压片均可降低SHR的SBP和DBP,对HR未见明显影响,可显著提高血清NO、ET量;高剂量的杜仲降压片还可增强SOD活性,降低血清MDA量。结论杜仲降压片能够降低SHR的血压,可能与调节NO/ET平衡,增强机体抗氧化能力,促进氧自由基清除等有关。
- 李利生余丽梅黄燮南吴芹孙安盛
- 关键词：血压自发性高血压大鼠一氧化氮内皮素
