昆明医学院口腔医学院口腔医学研究所
- 作品数:10 被引量:33H指数:2
- 相关作者:张蕾更多>>
- 相关机构:四川大学华西口腔医学院更多>>
- 发文基金:云南省应用基础研究基金云南省教育厅科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 滇蝾螈前肢再生过程中细胞去分化研究
- 目的研究陆生态滇蝾螈幼体前肢割处再生(Epimorphosis)及局部正常细胞的去分化现象。方法取陆生态滇蝾螈幼体10条置于冰面1h,再用0.1%盐酸地卡因麻醉2~3min,自肘部以下切除右侧前肢。蝾螈放入含0.5%磺胺...
- 陈希哲
- 文献传递
- 转染Bax基因提高BcaCD885颊癌细胞热敏感性的研究
- 2004年
- 目的 :探讨Bax基因对BcaCD885颊癌细胞热敏感性的影响。方法 :采用脂质体Lipofectamine 2 0 0 0转染人Bax -α基因重组质粒pORF -hBax-α于人颊癌细胞株BcaCD885细胞中 ,再对细胞进行 4 3℃ 4 0min水浴加温处理 ,用流式细胞仪检测BcaCD885细胞的凋亡率及Bax蛋白的表达水平 ;用RT -PCR技术检测BcaCD885细胞的BaxmRNA的表达水平。结果 :Lipofectamine 2 0 0 0能将人Bax -α基因重组质粒pORF -hBax -α导入BcaCD885颊癌细胞中 ,Bax-α基因重组质粒pORF -hBax-α能在BcaCD885颊癌细胞中表达 ,提高BcaCD885颊癌细胞内Bax蛋白质及mRNA的水平 ,促进热诱导BcaCD885颊癌细胞凋亡的发生。结论 :转染Bax基因于BcaCD885颊癌细胞内 。
- 何永文边莉李松董宝财
- 关键词:BAX基因基因转染RT-PCR技术流式细胞仪热疗
- 乏氧对人舌癌Tca8113细胞uPA活性的影响被引量:4
- 2005年
- 目的:研究乏氧对人舌癌Tca8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)活性的影响。方法:根据人舌癌Tca8113细胞不同乏氧时间,分为0、6、12、24h4组,分别给予乏氧。采用免疫组化检测Tca8113细胞uPA蛋白表达,原位杂交方法检测Tca8113细胞uPA mRNA表达,并用Spot及IPP图像采集分析系统处理原位杂交染色结果。结果:Tca8113细胞uPA阳性表达呈棕黄色,定位于细胞质和细胞膜。Tca8113细胞uPAmRNA阳性表达呈紫蓝色,定位于细胞质;随着乏氧时间逐渐延长,紫蓝色着色逐渐加深变浓;吸光度逐渐增大,且两两比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:乏氧可促进人舌癌Tca8113细胞uPA mRNA高表达。提示:乏氧可能通过激活肿瘤细胞高表达uPA而促进口腔癌侵袭和转移。
- 梁新华何永文肖林毛祖彝刘显张春旭
- 关键词:乏氧尿激酶型纤溶酶原激活物鳞状细胞癌
- bax基因对人BcaCD885颊癌细胞凋亡的影响
- 2006年
- 目的探讨bax基因对人BcaCD885颊癌细胞凋亡的影响。方法转染人bax-α基因重组质粒及对照质粒于BcaCD885细胞中。通过HE染色光镜观察对细胞形态学进行检测;通过TUNEL原位末端标记及流式细胞术对细胞凋亡进行定性、定量检测。结果bax质粒转染组BcaCD885细胞出现凋亡的形态学改变,TUNEL阳性红染凋亡细胞数量增多,凋亡小体出现,其细胞凋亡率与空白对照组及对照质粒转染组之间存在极显著差异(P<0.01)。结论bax-α基因重组质粒能促进BcaCD885细胞发生凋亡。
- 边莉金克炜何永文
- 关键词:BAX基因BCACD885细胞细胞凋亡
- 蛋白激酶C-δ与细胞凋亡被引量:2
- 2008年
- PKC-δ是PKC家族的一种亚型。其激活和转位机制可能与其不同的活化因子或底物和不同位点的氨基酸残基磷酸化有关。目前较多的研究发现,PKC-δ通过线粒体和细胞核途径促进细胞凋亡,其缺乏与肿瘤形成及耐药有关。但同时也有研究证实,几种类型肿瘤细胞的PKC-δ具有抗凋亡作用,并与肿瘤浸润和转移相关。
- 蒋文何永文
- 关键词:凋亡转位
- 壳聚糖复合药膜的研制及实验研究被引量:27
- 2005年
- 目的 :制备壳聚糖口腔复合膜 ,并通过建立口腔溃疡的动物模型 ,观察复合药膜对实验性口腔溃疡愈合的影响。方法 :选择壳聚糖作为膜载体 ,加入芦荟、表皮生长因子 (EGF)等药物制备口腔复合膜 ,用动物实验验证复合膜的疗效。结果 :(1)复合膜厚约 0 .5mm ,复合膜每平方厘米含水溶性壳聚糖 0 .0 0 7g、芦荟全叶冻干粉 0 .0 5 1g、EGF 40IU、丁卡因 0 .5 3 3mg。(2 )不同时间复合膜组溃疡面积均小于对照组 (P <0 .0 5 ) ;平均愈合速度复合膜组快于其他组 (P <0 .0 5 ) ;水肿充血程度明显好于对照组 ;炎性细胞在各个时间点复合膜组均少于对照组 (P <0 .0 5 ) ;成纤维细胞高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :壳聚糖复合药膜可明显促进实验性口腔溃疡愈合 ,具有一定的应用前景 ,但作用机制有待进一步阐明。
- 段开文谭葆春史朋吴恩格张明珠
- 关键词:壳聚糖表皮生长因子实验性口腔溃疡
- 云锡矿粉诱导成纤维细胞活化蛋白表达及与上皮细胞共培养对其表达的影响
- 2010年
- 目的研究云锡矿粉诱导成纤维细胞活化蛋白(FAP)表达及与上皮细胞共培养对其表达的影响。方法选用100 mg/L的云锡矿粉处理永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)及人胚肺成纤维细胞(WI-38),每次处理72 h,隔代处理直至第9代。自第11代将上述细胞分组共培养。分组如下:W组、W(B)组、W(B100)组、W100组、W100(B)组、W100(B100)组。应用免疫印迹检测第16代、26代及36代各组成纤维细胞中FAP的表达,以β-actin作为内参,结果通过Quantity One软件进行分析,FAP水平=样本FAP灰度值/同一样本β-actin灰度值。结果免疫印迹检测WI-38中无FAP表达;第16代各组WI-38均未检测到FAP表达;至第26代时,W(B)组及W(B100)组FAP仍呈阴性表达,而W100组、W100(B)组及W100(B100)组则可检测到FAP表达,但3组间表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。第36代时,W100组、W100(B)组及W100(B100)组FAP表达水平较第26代增强,但W100组和W100(B)组FAP表达水平无明显差异,惟W100(B100)组FAP表达水平明显强于前2组(P<0.05);且W(B100)组也出现了FAP表达。结论云锡矿粉能诱导WI-38表达FAP,矿粉诱导的上皮细胞可提高其表达水平。
- 边莉何永文阮永华高倩王春艳金克炜
- 滇蝾螈再生生物学模型研究
- 目的研究滇蝾螈陆生幼体的前肢、尾、晶状体和下颌骨的再生能力。方法取陆生幼态滇蝾螈(尚不能辨别雌雄)40条随机分为4组,在冷冻及表面麻醉下将第1组10条蝾螈的右前肢自肘部以下切除,第2组蝾螈切除整个尾;第3组动物摘除右侧晶...
- 陈希哲
- 文献传递
- 蝾螈的超强再生能力
- 2009年
- 本文立足于国际学术界对蝾螈肢体再生的细胞生物学和分子生物学研究基础,重点综述蝾螈肢体再生中通过产生大量胚胎样多能细胞,修复缺失组织结构的去分化过程。对蝾螈再生生物学研究进展进行文献回顾,将对哺乳动物的再生能力研究,乃至对人类再生医学的研究提供有益的启示。
- 陈希平张蕾蓝彩娟杨芳陈希哲
- 关键词:蝾螈去分化干细胞
- 硫代反义Bcl-xL寡脱氧核苷酸对BcaCD885颊癌细胞凋亡及热敏感性的影响
- 2004年
- 目的 探讨硫代反义Bcl_xL寡脱氧核苷酸 (AS_sODN)对BcaCD885颊癌细胞凋亡及热敏感性的影响。方法 以脂质体Lipofectin为载体 ,转染AS_sODN于BcaCD885细胞内 ,倒置显微镜观察细胞形态学改变 ,TUNEL原位末端标记检测细胞凋亡 ,流式细胞技术 (FCM)测定细胞凋亡率及Bcl_xL蛋白表达水平 ;转染AS_sODN于BcaCD885细胞内 ,再以 4 3℃ ,4 0min加热细胞 ,FCM检测细胞凋亡率。结果 AS_sODN转染后 ,BcaCD885颊癌细胞出现皱缩、呈浮起状 ,TUNEL原位末端标记阳性 ,Bcl_xL蛋白表达明显下降 (P <0 0 5 ) ,热诱导细胞凋亡率明显提高 (P <0 0 5 )。结论 硫代反义Bcl_xL寡脱氧核苷酸能诱导BcaCD885颊癌细胞凋亡并能提高其热敏感性。
- 何永文边莉梁新华
- 关键词:癌细胞细胞凋亡细胞培养