莱顿大学医学中心
- 作品数:47 被引量:189H指数:6
- 相关机构:福建医科大学泰诺士公司复旦大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域:医药卫生自动化与计算机技术农业科学电子电信更多>>
- 与深部静脉血栓形成关联的遗传缺陷存在的筛选方法
- 本发明涉及用于在个体中筛选其基因组中是深部静脉血栓形成风险增加指示的遗传标记的存在的方法,其中所述遗传标记是如图5A中给出的纤维蛋白原γ基因单元型2(FGG-H2)。遗传标记包括在编码纤维蛋白原γ的核酸材料中一组1、2、...
- R·M·伯尔蒂纳F·R·罗森代尔S·U·德威尔利格M·C·H·德维瑟-范索伊斯特H·L·沃斯
- 文献传递
- 海外对针灸作用原理研究的概述被引量:5
- 2014年
- 本文探讨在过去50年间海外研究针灸作用机理的不同的理论和假说。包括局部机械传导理论、闸门控制理论、神经体液理论、形态奇异性理论和神经节段理论。对每一种理论的合理性和缺陷进行了讨论与比较,从而得出结论认为,针灸的作用机制最有可能是多种生理过程的综合。
- 沈惠军Man-Chi Wong
- 关键词:针灸神经体液神经节段
- 移植物抗肿瘤效应以及为什么移植后会复发
- 同种异体干细胞移植(alloSCT)中供者T细胞介导的移植物抗肿瘤(GVT)效应是细胞免疫疗法最有致的形式之一.抗血液恶性肿瘤作用是由多克隆T细胞通过识别受者造血组织表达的多态性抗原而介导的,在移植后使供者造血不受损害....
- J.H.Frederik FalkenburgInge Jedema牛婧文
- 关键词:血液恶性肿瘤抗肿瘤效应复发率
- 上转换发光技术侧流免疫夹心法检测麻风患者和家庭接触者PGL-Ⅰ抗体水平被引量:1
- 2018年
- 目的:评估上转换发光技术侧流免疫夹心法(UCP-LFA)检测PGL-Ⅰ抗体对麻风接触者发病风险预测的价值。方法:采用UCP-LFA方法检测贵州59例麻风患者、87例家庭接触者和55例健康对照者的PGL-Ⅰ抗体水平。结果:麻风患者中PGL-Ⅰ抗体阳性率为81.4%、麻风接触者为5.7%、健康对照人群为1.8%,差异有统计学意义(P<0.005)。少菌型和多菌型PGL-Ⅰ抗体阳性率分别为45.5%和89.4%,差异有统计学意义(P<0.005)。BⅠ阳性和BⅠ阴性患者的PGL-Ⅰ抗体阳性率分别为83%和0%,差异有统计学意义(P<0.005)。结论:PGL-ⅠⅠg M抗体水平对麻风发病风险有一定的预测作用。
- 张信辉杨梨丽杨琴赵廷芳杨昌明戴乾元康翁小满温艳Anouk.van HooijPaul CorstjensAnnemieke Geluk赖雅芳付云李进岚
- 关键词:麻风
- 假基因FMO6P抑制胃癌侵袭转移作用及其机制探索
- 2024年
- 目的:探究胃癌中假基因FMO6P表达、临床意义及其调控胃癌细胞转移潜能的作用和分子机制。方法:通过实时定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌组织和细胞株FMO6P表达水平。构建过表达及敲低FMO6P胃癌细胞株,通过transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力。在裸鼠皮下或腹腔中接种FMO6P过表达胃癌细胞,检测其体内增殖和转移潜能改变。使用Western blot实验检测胃癌细胞敲低或过表达FMO6P后E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、ZEB1、MMP2等上皮-间质转化(EMT)标志物的表达水平和AKT/mTOR通路的活化水平。结果:FMO6P在胃癌组织中表达显著降低,并与肿瘤大小、TNM分期显著相关。过表达FMO6P抑制胃癌细胞的侵袭和迁移能力,并显著降低胃癌细胞在裸鼠体内的皮下成瘤能力和腹腔种植能力。下调FMO6P促进胃癌细胞的侵袭和迁移能力,过表达FMO6P促进胃癌细胞中E-钙黏着蛋白的表达,降低N-钙黏着蛋白、ZEB1和MMP2的水平,并抑制AKT/mTOR信号通路的活化。结论:假基因FMO6P可能通过阻断AKT/mTOR信号抑制胃癌细胞的体内、外侵袭转移潜能。
- 吴熊焰李臻俞振佳苏丽萍
- 关键词:胃癌假基因肿瘤转移
- 双侧左房心脏畸形超声心动图研究被引量:1
- 2003年
- 目的 探讨双侧左房先天性畸形的超声心动图表现。方法 收集 7例患者进行超声心动图顺序节段性分析。结果 本组患者最常见的心脏表现为下腔静脉肾上段离断 ,奇静脉延续离断的下腔静脉汇入上腔静脉 ;肝静脉直接引流入双侧心房之一 ;双侧上腔静脉 ;房室隔缺损 ;双室房室连接及心室大动脉连接异常。未见的心脏畸形为肺静脉畸形引流 ,少见的畸形为单心室、单室房室连接 ,肺动脉狭窄或闭锁。
- 孙旭东陈良龙M.RoofhooftR.P.Beekman
- 关键词:超声心动图先天性心脏畸形
- 临床预测模型:模型的建立被引量:54
- 2019年
- 建立临床预测模型是一项复杂的系统工程。本文将临床预测模型建立的全过程归纳总结为确立研究问题、选择数据来源、筛选预测变量、处理预测变量、拟合预测模型、评估预测模型、呈现预测模型以及报告研究结果8个步骤,并将其中的概念及重要原则做一系统介绍。
- 谷鸿秋王俊峰章仲恒周支瑞
- 通过4-1BB和/或CD40的体内触发诱导抗肿瘤CTL免疫
- 本发明揭示了一种治疗肿瘤或感染性疾病的方法和组合物,其中所述组合物包含一种激动性抗CD40抗体或其片段和/或一种激动性抗4-1BB抗体或其片段。所述激动性抗体分子包括片段如Fab、(Fab′)<Sub> 2</Sub>和...
- 琳达·迪尔海尔特杰·范米尔洛科内利斯·J·M·梅尔利夫勒内·托斯瑞恩克·奥弗林加
- 文献传递
- 小鼠转基因Apoptin的持续表达对淋巴细胞发育和增殖的无干扰性(英文)被引量:1
- 2005年
- 目的病毒来源的凋亡蛋白Apoptin诱导不同类型肿瘤细胞的凋亡而对正常细胞无损伤。通常,机体系统治疗往往因其对快速分裂细胞组织尤其是对免疫细胞体系的毒性而受到制约。因此,本文旨在研究小鼠转基因Apoptin是否在正常淋巴细胞的发育、激活和增殖过程中对其具有干扰性。方法建立H-2K^b启动子表达调控的Apoptin转基因小鼠模型。以Northern和Western印迹法分析Apoptin在转基因小鼠不同组织中的表达。以FACS方法分析Apoptin的表达对B、T淋巴细胞的细胞效应。并以脂多糖(LPS)刺激Apoptin转基因细胞和对照细胞,比较生长曲线。结果 Apoptin主要表达于淋巴组织。重要的是,Apoptin不影响转基因小鼠的B、辅助T或细胞毒T细胞生长数量,提示诸细胞类型对Apoptin凋亡效应的非敏感性。蛋白酶体抑制实验表明,在这些正常细胞中,Apoptin呈短半衰期形式,该现象部分解释了Apoptin的肿瘤特异性机制。此外,LPS对B细胞的激活或IL-2和Con A对T细胞的刺激,不导致转基因淋巴细胞的生长劣势,亦不导致细胞死亡效应的增加。结论 Apoptin转基因小鼠的淋巴细胞在发育和增殖过程中对Apoptin的表达具有耐受性,为发展Apoptin的体系统肿瘤治疗消除了首要障碍。
- Alexandra PietersenStefan ErkelandSaskia RutjesSjaak PhilipsenJan Paul MedemaMathieu H. M. Noteborn
- 关键词:APOPTIN肿瘤特异性肿瘤治疗淋巴细胞
- 用于治疗HPV诱导的上皮内瘤样病变的方法和手段
- 本发明提供了用于治疗病毒诱导的肛殖道上皮内瘤样病变(例如HPV诱导的外阴、宫颈、阴道、阴茎及肛门上皮内瘤样病变(VIN、CIN、VAIN、PIN和AIN))的改进的方法和手段。本发明提供了治疗患有肛殖道上皮内瘤样病变的患...
- S·H·范德布尔格R·奥夫林加C·J·M·迈利夫T·J·M·赫尔默霍斯特
- 文献传递