天津医科大学肿瘤医院肿瘤研究所公共实验室
- 作品数：19 被引量：84H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 活化血管内皮细胞检测与非小细胞肺癌抗血管生成治疗疗效的相关性研究被引量：4
- 2014年
- 目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中活化血管内皮细胞(aCECs)数量,分析其与抗血管生成疗效的关系,以期寻找能够早期反映抗血管生成疗效的标志物。方法:将142例NSCLC患者分为化疗组和联合组(化疗+恩度),应用流式细胞术检测患者各个治疗周期外周血中CD105和CD146的表达状态,观察以其标记的aCECs变化趋势并分析其与疗效的相关性。结果:联合组在第8天、第29天、第2个周期后、第50天、第71天、第4个周期后aCEC均较基线明显升高(P<0.05),其中疾病进展(progression disease,PD)患者于治疗后aCECs升高更为显著,治疗后较基线升高均有统计学意义(P<0.05)。治疗周期与治疗前后aCECs差值呈负相关(r=-0.970,P=0.001),治疗后aCECs的变化差值与TTP间呈负相关(r=-0.351,P=0.039)。结论:CD105和CD146能够反映内皮细胞的活化状态,对药物治疗反应敏感,可作为aCECs的理想标志物;肿瘤进展时aCECs呈上升趋势,抗血管生成有效治疗使其波动下降;检测aCECs数目,可以帮助预判抗血管生成治疗疗效。
- 魏熙胤王晶臧凤琳张飞刘竹君张翠翠李凯
- 关键词：血管内皮细胞流式细胞术非小细胞肺癌外周血
- Rack1介导P-gp与Src的相互作用,通过Caveolin-1的磷酸化,促进P-gp的活性和耐药
- 乳腺癌在全球女性中的发病率和死亡率居于恶性肿瘤之首,化疗在乳腺癌的治疗过程中占有重要地位。化疗过程中多药耐药(Multidrug resistance,MDR)的产生是制约临床治疗、导致化疗失败的重要原因。MDR的发生往...
- 范艳玲； 张飞； 牛瑞芳；
- 关键词：P-GPRACK1SRCMDR
- 文献传递
- Rack1影响乳腺癌耐药细胞侵袭、迁移和增殖能力的作用机制研究
- 目的:探讨RACK1(Receptor of activated protein C kinase 1)在乳腺癌耐药细胞侵袭、迁移和增殖过程中所起的作用。方法:采用siR NA技术敲减乳腺癌耐药细胞MCF-7/adr和M...
- 王智勇； 张飞； 牛瑞芳；
- 关键词：耐药
- 文献传递
- 外周血T淋巴细胞亚群与不同分子分型乳腺癌患者无病生存的相关性研究被引量：17
- 2014年
- 目的:观察不同分子分型浸润性乳腺癌患者外周血T淋巴细胞亚群的表达情况,分析乳腺癌患者免疫状态与不同分子分型乳腺癌的相关性。方法:选取2008年1月至2009年8月初诊于天津医科大学肿瘤医院乳腺中心的患者372例。均对入组患者采血,采用流式细胞术分析外周血的T淋巴细胞的亚群CD4+T细胞、CD8+T细胞、调节性T细胞(Treg细胞)及自然杀伤(NK)细胞水平。分析CD4+/CD8+比值的大小、调节性T细胞、自然杀伤细胞的免疫相关指标与乳腺癌不同分子分型Luminal A、Luminal B、HER-2过表达型以及三阴性乳腺癌患者临床病理特征之间的相关性。结果:372例乳腺癌患者中,Luminal A型为133例(35.8%)、Luminal B型为124例(33.3%)、HER-2过表达型为48例(12.9%)、三阴性为67例(18.0%)。在三阴性乳腺癌中外周血CD4+/CD8+比值越高,患者的无病生存时间越长(P<0.05),Treg细胞含量越低,患者的无病生存时间也越长(P<0.05),但CD4+/CD8+比值与Treg细胞含量并非三阴性乳腺癌无病生存的独立预后因素。而其他三种类型的乳腺癌中,CD4+/CD8+比值、Treg细胞含量与患者无病生存率无关(P>0.05)。NK细胞含量与以上4种分子分型乳腺癌患者的无病生存率并无明显的相关性(P>0.05)。结论:外周血CD4+/CD8+比值、Treg细胞含量可有效预测三阴性乳腺癌的无病生存率,但并非其独立的预后因素。
- 冀为周岩牛瑞芳
- 关键词：外周血免疫细胞TREG细胞NK细胞
- Rack1影响乳腺癌耐药细胞侵袭、迁移和增殖能力的作用机制研究
- 目的:探讨RACK1(Receptor of activated protein C kinase 1)在乳腺癌耐药细胞侵袭、迁移和增殖过程中所起的作用。方法:采用siR NA技术敲减乳腺癌耐药细胞MCF-7/adr和M...
- 王智勇张飞牛瑞芳
- 关键词：耐药
- TGF-β与细胞内信号通路的交互作用在肿瘤研究中的进展被引量：10
- 2018年
- 转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路在肿瘤发生发展过程中发挥双向调节作用。TGF-β能够抑制上皮细胞的生长、增殖并诱导其凋亡,发挥抑制肿瘤的作用,因此上皮细胞失去对TGF-β抑制增殖的反应是肿瘤发生过程中的标志性事件。随着肿瘤进展,TGF-β能够促进肿瘤细胞侵袭、转移、耐药以及维持肿瘤干细胞潜能。目前,TGF-β的上述作用转变与其细胞内多条信号通路的交互作用有关,这种交互作用既能减弱或解除TGF-β的增殖抑制和促凋亡作用,又能增强其促进肿瘤进展和恶化的功能。本文主要针对TGF-β在肿瘤进展中与多条细胞内信号通路交互联系的分子机制,以及交互作用对肿瘤发生发展的影响进行综述。
- 冀为赵元元张飞牛瑞芳
- 关键词：转化生长因子Β上皮间质转化表皮生长因子受体磷脂酰肌醇-3-激酶
- Rack1介导P-glycoprotein与Src相互作用促进P-glycoprotein活性和化疗耐药
- 目的:检测耐药细胞中Rack1/Src/P-gp相互作用的模式,阐明Rack1和/或Src调控P-gp活性以及乳腺癌细胞对化疗耐药的分子机制。方法:(1)选用乳腺癌耐药细胞系MCF-7/ADR和SK-BR-3/EPR,利...
- 范艳玲王智勇张飞赵元元牛瑞芳
- 文献传递
- SHP2介导IL-6促进乳腺癌细胞侵袭作用机制的研究被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨非受体型酪氨酸磷酸酶SHP2介导白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)促进人乳腺癌细胞侵袭的作用,以及相应的分子机制。方法:利用外源性重组IL-6处理人乳腺癌细胞T47D,采用表达IL-6的慢病毒感染T47D细胞使其内源性表达IL-6,观察细胞的形态学改变情况,分析细胞迁移和侵袭能力的变化。采用小RNA干扰的方法下调IL-6信号通路中关键分子SHP2的表达,观察其表达下降对IL-6促进乳腺癌细胞侵袭能力的影响,同时采用Western blot方法检测Erk1/2磷酸化变化。结果:上调IL-6在乳腺癌细胞中的表达显著促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力,且细胞发生由上皮形态向类成纤维细胞形态的变化,同时伴随着上皮标志性蛋白E-cadherin表达下调和间质标志Vimentin表达上调。下调SHP2的表达明显抑制IL-6诱导乳腺癌细胞的上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)和侵袭能力,同时伴随着细胞内Erk1/2磷酸化水平的下降。结论:SHP2通过介导IL-6诱导的EMT促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。
- 杨毅张洁王智勇张飞牛瑞芳
- 关键词：乳腺癌IL-6上皮间质转化
- 异丙酚减轻星形胶质细胞氧糖剥夺后复糖复氧损伤引起的过度自噬被引量：2
- 2019年
- 目的探讨异丙酚对星形胶质细胞氧糖剥夺/复糖复氧损伤的影响。方法利用新生24 h内的BALB/c鼠婴,取脑皮层星形胶质细胞原代培养后,氧糖剥夺2 h,复糖复氧24 h;CCK8检测星形胶质细胞细胞活力;免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白的表达。结果与对照组相比,氧糖剥夺损伤时细胞活力下降,随着异丙酚浓度的升高,异丙酚可增加氧糖剥夺细胞损伤活力;氧糖剥夺损伤时自噬相关蛋白Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,随着异丙酚浓度的提升,Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少。结论异丙酚能够减轻星形胶质细胞氧糖剥夺损伤引起的过度自噬,从而减轻星形胶质细胞氧糖剥夺损伤。
- 孙颖王倩冀为罗微
- 关键词：星形胶质细胞氧糖剥夺复氧损伤异丙酚自噬BECLIN1
- TFPI-2对恶性肿瘤细胞增殖凋亡 侵袭转移调控作用的研究进展被引量：3
- 2014年
- 组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是具有库尼(Kunitz)结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂。新近发现,TFPI-2在恶性肿瘤中表达降低,并与肿瘤转移、侵袭等恶性生物学行为密切相关。该分子表达的分子调控机制包括启动子Cp G岛超甲基化、ERK1/2信号途径、JNK信号途径等。TFPI-2的主要功能体现在维持肿瘤微环境的稳定性,抑制肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。目前认为,TFPI-2在调节细胞增殖、凋亡以及血管生成拟态方面也发挥重要作用。本文就TFPI-2在肿瘤中的表达及调控机制、细胞凋亡、血管生成中作用进行综述,为其在肿瘤的预防、诊断及基因治疗中开展深入研究提供理论基础。
- 魏熙胤臧凤琳孙保存
- 关键词：TFPI-2恶性肿瘤凋亡血管生成
