复旦大学附属华山医院消化科
- 作品数：250 被引量：1,523H指数：20
- 相关作者：林庚金陆玮岳文杰郭学良张志军更多>>
- 相关机构：复旦大学上海医学院病理学系南方医科大学附属郴州医院南京中医药大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 自噬分子机制在炎性疾病中的作用被引量：1
- 2017年
- 自噬是真核生物体内高度保守的细胞内物质降解途径。20世纪90年代自噬相关蛋白的发现使学者们进一步了解了自噬发生机制,并明确了自噬在多种生物现象中发挥重要作用。该文对自噬在炎性疾病(主要是感染性疾病)中的作用作一综述,包括自噬相关蛋白的结构、自噬调节机制、自噬在固有免疫及炎性小体活化中的作用等。
- 李香刘懿
- 关键词：自噬免疫系统炎性疾病
- 虫草多糖对大鼠肝星状细胞核因子-κB活性和肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：33
- 2003年
- 目的 探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法 分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达。结果 虫草多糖对大鼠肝星状细胞生长具有较强的抑制作用。虫草多糖可明显抑制大鼠肝星状细胞核因子κB活性和下调肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达 ,并且呈剂量依赖性。结论 虫草多糖对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用 ,可能与抑制NF κB活性和下调肿瘤坏死因子
- 颜吉丽李华范钰张锦生黄富春
- 关键词：虫草多糖肝星状细胞核因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α核转录因子
- 消化性溃疡防治药物的新进展被引量：13
- 2010年
- 随着根除幽门螺杆菌治疗的推广以及各种新药的问世，消化性溃疡的治疗取得了飞跃发展。据香港中文大学消化疾病研究所的调查显示，过去10年间全球消化性溃疡的年发病率为0．10％～0．19％f根据医师诊断）以及0．03％～0．17％（根据住院统计）。而一年的患病率则为0．12％～1．50％（根据医师诊断）以及0．10％～0．19％（根据住院统计）。较之以往，其发病率和患病率都出现了一定的下降。尽管如此，消化性溃疡依然是临床上消化系统的常见多发病。
- 蒋晓芸钟良
- 关键词：消化性溃疡防治药物住院统计医师诊断年发病率常见多发病
- 显微镜下结肠炎的研究进展被引量：2
- 2016年
- 显微镜下结肠炎(MC)是一种以反复发作的、非出血性、分泌性水样腹泻为主要特征的慢性进展性疾病,结肠镜下肉眼可见黏膜正常或大致正常,活组织病理检查呈特异性改变。根据活组织检查显微镜下的不同病理表现,分为淋巴细胞性结肠炎(LC)及胶原性结肠炎(CC)两种亚型。MC的病因及发病机制尚不明确,MC的发病率和患病率近年来正逐渐升高,目前研究发现运用布地奈德是治疗轻症和重症MC的有效手段。由于MC严重影响患者的生活质量,因此近年来MC逐渐受到重视,此文就MC的流行病学、病因及发病机制、诊断、治疗等方面的研究进展作一综述。
- 吕丽媛刘懿
- 关键词：胶原性结肠炎布地奈德
- 炎症性肠病的认识与治疗进展被引量：18
- 2010年
- 炎症性肠病（Inflammatoryboweldisease，IBD）是一组不明原因的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis，UC）和克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）.前者又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠和结肠的炎症，病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及临近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。炎症性肠病的发病机制尚未阐明，目前认为是基因上易感人群对肠道共生微生物产生的过度的先天或后天免疫反应所导致的。近几年，随着深人的基础研究和临床验证，炎症性肠病的诊断与治疗又有了新的进展。
- 蒋蔚茹
- 关键词：炎症性肠病非特异性溃疡性结肠炎肠道炎症性疾病肉芽肿性炎症共生微生物克罗恩病
- ATRA对胃癌细胞株MKN-45的诱导分化及其相关酶活性的影响被引量：9
- 2002年
- 目的 研究维甲酸核内受体 β(RARβ)基因转染后 ,全反式维甲酸 (ATRA)对低维甲酸反应性胃癌细胞系MKN 4 5的诱导分化及其相关酶活性的影响。方法 脂质体介导真核表达载体pCMV script RARβ转染MKN 4 5细胞系 ,筛选得到阳性克隆 ,Westernblot鉴定后给予RARβ受体相应配体ATRA ,四唑盐比色实验、5 溴脱氧尿嘧啶法测定细胞增殖水平 ,流式细胞仪测定细胞周期分布情况 ,酶标仪测定相关分化标志酶的活性。结果 ATRA可使高表达RARβ受体的MKN 4 5细胞系增殖速度减慢 ,细胞周期出现G0 /G1停滞 ,分化标志酶LDH、ALP和 β G的活性下降。结论 RARβ受体基因转染并结合使用相应配体ATRA可使MKN 4 5胃癌细胞系增殖减慢 。
- 崔建华李华范钰林庚金钱立平徐康颜吉丽
- 关键词：基因转染全反式维甲酸胃癌
- 根除幽门螺杆菌初治失败的原因和对策被引量：8
- 2010年
- 以往，质子泵抑制剂（PPI）或铋剂加两种抗菌药至少7d的三联疗法对幽门螺杆菌（Hp）的根除率≥90％。但目前以PPI为基础的三联疗法的Hp根除率仅为50％～79％，根除失败率高达35％～40％。所以，目前有些患者可能需要几个疗程或使用其它方案才能达到Hp根治的目的。
- 陆玮陆思源
- 关键词：根除幽门螺杆菌初治失败HP根除率三联疗法HP根治PPI
- RNAi沉默PRL-3基因对大肠癌细胞侵袭的抑制被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨RNA干扰(RNA interference,RNAi)沉默促肝细胞再生磷酸酶3(proteins in regenerating liver cell-3,PRL-3)基因对大肠癌细胞侵袭的影响.方法:应用PRL-3基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理大肠癌细胞系HCT116后,采用荧光实时定量PCR方法检测PRL-3基因mRNA水平,分别采用软琼脂集落培养实验和Boyden小室模型实验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖和侵袭能力.其次将转染48h的细胞接种裸鼠,观察对癌细胞体内侵袭的影响.结果:与两对照组比较,siRNA组PRL-3 mRNA水平明显降低,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05).体外实验发现:与对照组比较,PRL-3 siRNA转染组软琼脂集落形成数和穿过滤膜的癌细胞均呈剂量依赖性减少(P<0.05,P<0.05).体内实验发现:空白对照组和空载对照组有较多癌细胞侵袭癌肿组织周围的横纹肌,并侵犯血管,而siRNA转染组未见这些现象.结论:PRL-3在大肠癌细胞侵袭中起着重要的作用,采用PRL-3 siRNA转染可抑制大肠癌细胞侵袭。
- 钱立平范钰陈坚林庚金
- 关键词：大肠肿瘤RNA干扰小干扰RNA
- 结肠气囊肿症二例被引量：1
- 2007年
- 临床资料病例1，患者男，61岁。因大便次数增多5个月余于2004年11月就诊。体格检查：心肺无异常；腹软，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未及；移动性浊音（-）。辅助检查：血、大便常规及CA125、CA199、癌胚抗原（CEA）等肿瘤标志物均在正常范围内，大便隐血阴性。结肠镜检查示：乙状结肠距肛门20-30cm及40-50cm处见两段多发囊肿性改变，囊肿大小不等，表面黏膜光滑，距肛门40～50cm肠段囊肿表面充血，部分糜烂，周围黏膜水肿；肝曲见-3mm×3mm小囊肿，表面黏膜光滑（图1，见封二）。诊断：结肠气囊肿症（PCI）。予酪酸菌（商品名米雅BM）调节肠道功能，患者症状稍好转。2005年5月复查结肠镜，镜下未见特殊变化。
- 王磊蒋薇茹张志军刘懿钟良
- 关键词：结肠气囊肿症结肠镜检查黏膜水肿大便隐血移动性浊音CA199
- 实验性结肠炎大鼠内毒素-Toll样受体4-核因子κB信号通路的变化及益生菌的作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨和分析实验性结肠炎大鼠血浆内毒素水平的变化及结肠Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)表达及意义,并分析益生菌的作用。方法30只雄性W istar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组);UC和PC组建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,PC组大鼠给予双歧三联活菌悬液(2.2×109CFU/只)治疗,1次/d,共4周。光镜下观察肠黏膜炎性反应并评分;鲎试验检测各组大鼠血浆内毒素水平;W estern印迹法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA的表达,分析其变化及益生菌的作用。结果PC组炎性反应评分较UC组明显降低(P<0.05),但高于NC组(P<0.01);PC组血浆内毒素明显低于UC组(P<0.05),但高于NC组(P<0.01);UC组TLR4和NF-κB p65的蛋白及mRNA表达明显高于PC组和NC组(P<0.05、0.01),PC组高于NC组(P<0.01)。结论内毒素-TLR4-NF-κB信号通路参与了大鼠实验性结肠炎的发生和发展,减少内毒素的产生、降低大鼠结肠TLR4和NF-κB表达可能是益生菌减轻大鼠结肠炎症的机制之一。
- 刘伟戎兰丁伟群蒋义斌钟良孙大裕
- 关键词：结肠炎内毒素TOLL样受体4核因子ΚB益生菌
