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中国医科大学药学院药物毒理学教研室

作品数:115 被引量:205H指数:7
相关作者:赵金生于秀华孙宇王红梅谢妮更多>>
相关机构:沈阳药科大学生命科学与生物制药学院沈阳药科大学生命科学与生物制药学院临床药学教研室西南医科大学心血管医学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 26篇钙调蛋白
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  • 10篇电压门控
  • 10篇激酶
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 4篇2016
  • 15篇2015
  • 11篇2014
  • 15篇2013
  • 8篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 14篇2009
  • 3篇2008
  • 5篇2007
  • 2篇2006
115 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
镁离子对豚鼠心脏离体缺血再灌注损伤的影响被引量:1
2019年
目的观察不同浓度镁离子对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法建立离体心脏缺血再灌注模型,应用含不同浓度镁离子的Krebs-henseleit(KH)液,观察心率(heartrate,HR)、冠脉流量(coronary flow,CF)以及灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)等指标的变化。结果缺血再灌注模型组与正常对照组(Control)相比较,HR、CF和CF/HR均有明显降低,而灌流液中LDH含量明显增加。与模型组相比较,低浓度镁离子再灌注诱发缺血再灌注损伤心脏的HR异常增加,对CF、CF/HR、LDH含量没有影响。高浓度镁离子再灌注对HR没有影响,却增加了CF和CF/HR,同时降低灌注液中LDH含量。结论低镁增加缺血再灌注中的心率,可能带来增加耗氧量,增大心律失常的危险性。而高镁可能通过改善心肌收缩力(CF/HR)降低缺血再灌注损伤。
赵美眯李卓杨艳范钦梅刘皆晖毛楠霍原曾晓荣郝丽英
关键词:镁离子心肌缺血再灌注损伤
二硫苏糖醇提取纯化Cavl.2钙通道片段CT3蛋白被引量:2
2015年
目的探讨二硫苏糖醇(DTT)有助于Pre Scission蛋白酶切除重组蛋白GST-CT3标签GST的方法。方法在大肠埃希菌BL21中转化入p GEX-6P-3/CT3重组质粒并诱导其表达,用B-PER提取纯化重组蛋白GST-CT3,在10 mmol/L DTT存在的情况下Pre Scission蛋白酶切除GST标签得到高浓度的CT3蛋白,进行SDS-PAGE电泳鉴定CT3蛋白。结果不含DTT情况下,Pre Scission蛋白酶很难切除重组蛋白GST-CT3的标签蛋白GST,而在10 mmol/L DTT存在的情况下,Pre Scission蛋白酶能够切除重组蛋白GST-CT3的标签蛋白GST,得到高浓度的CT3蛋白。结论 10 mmol/L DTT有助于Pre Scission蛋白酶切除重组蛋白GST-CT3的标签蛋白GST,得到高浓度的CT3蛋白。
孙宇封瑞杨磊毛楠胡慧媛孙雪菲郝丽英
关键词:重组蛋白心肌细胞钙通道
壬基苯酚对H9c2心肌细胞钙信号和细胞增殖的影响及其作用机制被引量:1
2015年
目的探讨壬基苯酚(NP)对H9c2心肌细胞内钙离子浓度和细胞增殖的影响以及GPR30受体的作用。方法采用细胞内钙测定方法来记录H9c2心肌细胞内钙离子浓度变化,采用MTT法来观察H9c2心肌细胞增殖程度。结果 1×10-10mol/L NP使细胞内钙离子浓度升高的幅度增加,并促进H9c2细胞增殖,而1×10-6mol/L NP使细胞内钙离子浓度升高的幅度降低,并抑制细胞增殖。G15可以阻断1×10-10mol/L NP对细胞内钙离子浓度和细胞增殖的促进作用,但不能阻断1×10-6mol/L NP对细胞内钙离子和细胞增殖的抑制作用。结论 NP对H9c2细胞的快速钙信号变化和细胞增殖具有非单调的剂量依赖性作用,其机制可能是由于GPR30受体在不同浓度下参与的机制不同。
高青华刘水策郭凤刘书源于向沉夏尔巴提吾马尔孙雪菲毛楠赵美眯朱彤郝丽英
关键词:壬基苯酚H9C2细胞细胞增殖GPR30
Ca_V1.2和钙调蛋白在自发性遗传性癫痫大鼠小脑中的异常表达被引量:5
2013年
目的研究自发性遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)小脑组织中CaV1.2与钙调蛋白(Calmodulin,CaM)蛋白表达与共定位情况。方法应用Westernblot技术检测CaV1.2与CaM蛋白表达,应用免疫荧光技术定位CaV1.2与CaM蛋白的分布,应用激光共聚焦显微镜检测[Ca2+]。结果 TRM大鼠小脑内CaV1.2的蛋白表达低于正常iWistar大鼠(P<0.05),而CaM的蛋白表达高于正常Wistar大鼠(P<0.05);荧光定位显示CaV1.2与CaM共定位的阳性细胞比率较之正常组表达降低(P<0.01)。与正常的Wistar大鼠相比,急性分离的TRM大鼠小脑神经元中[Ca2+]明显增强。结论 TRM大鼠小脑内CaV1.2和CaM蛋白表达异常可能是癫痫的发病机制之一。
马丽华吕昕瞳刘雅静徐晓雪闵冬雨程晓茜杨春宇蔡际群郭凤
关键词:钙调蛋白遗传性癫痫电压门控性钙通道小脑
氯化卡咪唑铵抑制钙调蛋白与心肌CaV1.2通道结合的作用
2022年
目的探讨钙调蛋白(CaM)拮抗剂氯化卡咪唑铵(CMZ)在不同浓度Ca^(2+)条件下,对CaM与心肌Ca_(V)1.2通道C末端CT1蛋白片段结合的抑制作用,为探究CaM拮抗剂调节细胞内Ca^(2+)浓度的作用机制以及临床应用提供理论基础。方法利用GST pulldown assay技术检测在不同Ca^(2+)浓度(100 nmol/L和10μmol/L)下,CMZ对CaM与CT1蛋白片段的结合的影响。用Scanwizard Bio系统扫描并数字化SDS-PAGE凝胶,用CS Analyzer软件定量灰度值,用SigmaPlot软件分析CaM与CT1蛋白片段结合的变化与趋势。结果与对照组相比,在100 nmol/L和10μmol/L Ca^(2+)浓度下,CMZ可显著抑制CaM与心肌Ca_(V)1.2通道CT1蛋白片段的结合,且结合具有CaM浓度依赖性和Ca^(2+)浓度依赖性。结论CaM拮抗剂CMZ通过抑制CaM与心肌Ca_(V)1.2通道C末端CT1片段的结合,调节Ca^(2+)通道活动。
郝明杰孙伟楠苏敬阳郝丽英
关键词:心血管系统疾病
豚鼠钙调蛋白2基因编码区及3′端非编码区序列克隆被引量:3
2015年
目的克隆豚鼠钙调蛋白2(Ca M2)基因编码区及3′端非编码区,为豚鼠Ca M基因功能等研究提供遗传学信息。方法以豚鼠心肌组织作为实验材料提取RNA,通过RT-PCR和3′-RACE PCR的方法扩增Ca M2的编码区和3′端非编码区序列,应用基因工程技术插入克隆载体构建重组质粒后基因测序及分析。结果克隆出豚鼠Ca M2基因编码区450 bp序列和3′端非编码区660 bp序列。分析编码区序列所编码的氨基酸序列与其他种属其他亚型完全一致。而3′端非编码区与其他亚型的同源性较低。结论成功获得了豚鼠Ca M2基因编码区和3′端非编码区序列,为进一步研究Ca M2的基因功能及其在相关疾病中的作用奠定基础。
封瑞刘彦杨磊胡慧媛郭凤赵美眯赵金生郝丽英
关键词:钙调蛋白基因克隆编码区
钙蛋白酶抑制蛋白在神经系统疾病中的研究进展
2015年
钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin,CAST)是钙蛋白酶(calpain,CAPN)的一种内源性和特异性抑制蛋白。它可以识别CAPN与Ca^2+结合引起的构象变化并与之特异结合,起负向调控作用。CAST参与众多生理和病理变化的信号转导过程,与神经系统各种疾病密切相关。近年来CAST在神经系统疾病中的作用受到广泛关注,其与神经系统疾病的发病机制紧密相关,现对该方面研究最新进展作一综述。
赵雪郝丽英郭凤
关键词:钙蛋白酶抑制蛋白神经系统疾病CA^2+特异结合构象变化信号转导
多肽类药物在心血管疾病中作用的研究进展被引量:4
2017年
人体内存在各种各样的活性多肽,它们参与体内多种生理功能的调控并能影响某些病理过程的发生、发展,在临床应用上有着重要的研究价值。随着多肽化学合成技术和生物技术的日益成熟,越来越多的多肽类药物被研发并应用于临床,因其高度的选择性、高效性、相对安全及耐受性好,多肽类药物目前已广泛应用于糖尿病、肿瘤、艾滋病、肝炎、心血管疾病等的预防、诊断与治疗,具有广阔的发展前景。本文结合国内外关于多肽类药物在心血管疾病方面的研究做一概述。
周诗胡慧媛郝丽英
关键词:多肽类药物心血管疾病
Cav1.2钙通道C末端远端片段dDCT重组质粒的构建及蛋白制备
2017年
目的构建Cav1.2钙通道C末端远端片段(dDCT)(2 080~2 169)质粒,表达、提取、纯化蛋白并进行生物学活性鉴定。方法将dDCT的cDNA片段插入pGEX-6p-1质粒载体并转化大肠杆菌,异丙基硫代-β-D-半乳糖苷诱导蛋白表达,超声破碎法提取蛋白。GS-4B beads纯化蛋白后,pull-down方法分析其生物学活性。结果构建的dDCT质粒经限制性内切酶和测序双重鉴定成功,经超声破碎法提取的dDCT蛋白纯度和浓度均较高,并具有能够与GST-CT1融合蛋白浓度依赖性结合的生物学活性。结论本研究成功构建了dDCT重组质粒,为深入探讨Cav1.2钙通道的自身调节机制奠定了重要的物质基础。
胡慧媛雷帅孙德日孙旋旋晏珊刘世浩王健王莹李越郝丽英
钙通道介导的环境雌激素壬基苯酚的心血管毒性作用
目的:壬基苯酚(Nonylphenol,NP)是环境雌激素中具有代表性的一种。心脏表达丰富的雌激素受体,本实验研究了钙通道介导的环境雌激素壬基苯酚的心血管毒性作用及其机制。方法:采用langdendorff离体心脏灌流模...
高青华刘书源郭凤黄世铮于向沉赵媛媛赵美眯于丽凤朱彤郝丽英
关键词:钙通道环境雌激素壬基苯酚心肌细胞
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