桂林医学院基础医学院人体解剖学教研室
- 作品数：19 被引量：70H指数：5
- 相关机构：北华大学基础医学院中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西高校科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 在人体解剖学教学中注重创造性思维能力的培养被引量：1
- 2006年
- 蒋常文李佩英周思
- 关键词：人体解剖学教学创造性思维
- 氧化应激和炎症反应在甲状腺功能亢进小鼠肾损伤中的作用被引量：13
- 2020年
- 目的:探究氧化应激和炎症反应在甲状腺功能亢进(甲亢)所致小鼠肾损伤中的作用。方法:40只SPF级雄性昆明小鼠被随机分成甲状腺素处理组(T4组)和对照组,每组各20只。T4组小鼠按照1 mg/kg的剂量腹腔注射T4稀释液以构建甲亢动物模型,对照组给予同等体积的生理盐水。造模7周后称量小鼠体重,麻醉后解剖小鼠进行肾脏取材,并测量胫骨长度。滤纸吸干水分称量肾脏重量,检测肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肾组织的病理变化,Western blot和免疫组化方法检测肾脏中4羟基壬烯醛(4-HNE)修饰蛋白、白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的水平。结果:造模结束后,T4组小鼠体重较同期对照组减轻,且肾脏体积明显增大,肾脏重量增加,肾脏重量/体重比值和肾脏重量/胫骨长度比值均明显升高(P<0.05);T4组小鼠肾组织中,肾小管管腔变大,肾小管上皮细胞出现肿胀、脱落、空泡样变性等病理变化;T4组小鼠抗氧化指标SOD活性下降,与氧化损伤有关的MDA含量增加,4-HNE修饰蛋白增多(P<0.05);此外,炎症相关的IRAK1和TRAF6蛋白在T4组中的表达明显升高(P<0.05)。结论:甲状腺激素水平过高会造成小鼠肾脏肥大和肾结构损伤,其机制可能与氧化应激水平升高和炎症反应增强有关。
- 靳贝芳卢钦镇张妍崔亚岚强郑廖蔓茜谭慧源刘昉
- 关键词：甲状腺功能亢进症肾损伤氧化应激炎症反应
- 公共卫生事业管理专业系统解剖学教学的现状与改革策略被引量：1
- 2020年
- 随着健康中国国家战略的实施,公共卫生事业管理的专业人才需求也越来越多,该专业在我校已开设多年,在学制内需要掌握基础医学、临床医学、预防医学和卫生健康管理等理论和技能,毕业后可在医疗、公共卫生与预防等领域工作,从事相关业务管理或综合管理。因此该专业培养的是复合型人才,学生不仅要学习医学各学科的知识,还需要学习管理学的知识.
- 夏春波方方田顺亮欧叶涛王俊锋陈晨张幸
- 关键词：系统解剖学教学业务管理专业人才需求
- 芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡作用被引量：16
- 2015年
- 目的探讨芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡的作用及机制。方法采用不同浓度(20、40、80μmol/L)芒柄花黄素处理膀胱癌细胞,采用噻唑蓝法观察芒柄花黄素对膀胱癌T-24和BIU-87细胞的增殖的抑制作用,使用流式细胞术及Hoechst 33258染色检测T-24和BIU-87细胞凋亡率,采用RT-PCR检测T-24细胞Bcl-2 mRNA表达;western blot检测T-24细胞p-p38蛋白激酶、Bcl-2蛋白含量变化。结果与对照组比较,40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24和BIU-87细胞增殖率下降、细胞凋亡率明显升高,Hoechst33258染色显示T-24细胞呈凋亡状态;40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24细胞Bcl-2 mRNA表达水平[(0.701±0.029)、(0.408±0.036)]均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,20、40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24细胞p-p38蛋白激酶活性水平[(0.483±0.026)、(0.569±0.031)、(0.935±0.037)]均升高,Bcl-2蛋白含量[(0.998±0.034)、(0.591±0.030)、(0.426±0.027)]均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论芒柄花黄素可诱导膀胱癌T-24和BIU-87细胞凋亡、抑制细胞生长,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达并活化p38蛋白激酶有关。
- 张幸梁梅花黄文君郭艳红卢慧玲辛敏
- 关键词：膀胱癌细胞凋亡P38BCL-2
- XIAP在鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2和5-8F中的表达与研究
- 2011年
- 目的比较CNE1、CNE2及5-8F鼻咽癌细胞株中X链锁调亡抑制蛋白(XIAP)的表达差异。方法体外培养鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2及5-8F,采用RT-PCR法检测CNE1、CNE2及5-8F细胞株中XIAP基因表达情况。结果 XIAP基因在CNE1低表达,而在CNE2和5-8F高表达。结论 XIAP与NPC的恶性程度和转移潜能有关。
- 刘源劼夏春波蒋常文李鸿文
- 关键词：鼻咽癌
- 木犀草素对人骨髓瘤细胞RPMI-8226增殖与程序性死亡的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨木犀草素对人骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖、死亡的影响,并分析其作用的分子机制。方法:用CCK-8法检测木犀草素对人骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖的影响,同时得出有效抑制细胞增殖的最低浓度,并用于处理RPMI-8226细胞。使用Western blot法检测木犀草素和氯喹对RPMI-8226细胞Cleaved-caspase3以及LC3蛋白表达影响。结果:木犀草素对RPMI-8226骨髓瘤细胞生长具有明显抑制作用,且呈计量依赖性; 24h时40-80μmol/L以及48 h时20-80μmol/L木犀草素可显著抑制骨髓瘤细胞增殖,这种抑制作用随药物浓度而递增(24 h,r=-0. 983; 48 h,r=-0. 985); 20μmol/L木犀草素作用RPMI-8226细胞48 h后,Cleavedcaspase3的表达与LC3Ⅱ/Ⅰ的比值显著增加,使用氯喹后,Cleaved-caspase3的表达与LC3Ⅱ/Ⅰ的比值均显著降低。结论:木犀草素通过激活细胞程序性死亡的两条途径即细胞凋亡与细胞自噬来有效抑制骨髓瘤细胞增殖,且引起的凋亡和自噬之间存在互相合作或/和互相推动的关系。
- 陈恬李希凡王俊峰周思方方
- 关键词：木犀草素多发性骨髓瘤细胞自噬
- HIPK3基因3'UTR双荧光素酶报告质粒的构建及其与靶向miR-146的验证
- 2018年
- 目的构建HIPK3基因3'非编码区(3'UTR)双荧光素酶报告质粒,分析miR-146对HIPK3的调控作用。方法通过miRDB数据库和DIANA TOOLS数据库预测miR-146与HIPK3基因的结合位点。将HIPK3基因的3'UTR序列以及其突变体插入至荧光素酶报告质粒psi CHECK-2,构建野生型(HIPK3-WT)及突变型HIPK3-MU)重组双荧光素酶报告质粒。将培养的293T细胞分为6组,1)HIPK3-WT+NC阴性对照;2)HIPK3-WT+miR-146a mimics;3)HIPK3-WT+miR-146b mimics;4)HIPK3-MU+NC阴性对照;5)HIPK3-MU+miR-146a mimics;6)HIPK3-MU+miR-146b mimics,48 h后检测6组细胞中荧光素酶活性。结果成功构建了HIPK3-WT及HIPK3-MU重组双荧光素酶报告质粒;HIPK3-WT和miR-146b mimics共转染293T细胞后,荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论 miR-146a与HIPK3基因不存在靶向关系,miR-146b可以调控HIPK3基因3'UTR。
- 杨开雯强郑靳文雨刘昉
- 解部学课程中的医学人文教育
- 2018年
- 一、人文解剖教学改革的研究背景从20世纪50年代末开始,教学改革已成为世界性的潮流,各国都根据本国原有的基础将教学改革不断向前推进。长期以来,应试教育是我国的基本教学模式,“以教师为中心”的传统教学让学生在学习知识方面长期依赖教师灌输,缺乏独立思考、自我表现、自我创新的机会。
- 彭云潘王俊锋于兰田顺亮李鸿文赵海潞骆降喜
- 关键词：解剖教学医学人文教育自我创新自我表现传统教学应试教育
- 线粒体功能障碍与心肌肥厚的发生机制被引量：3
- 2019年
- 心肌肥厚是心脏对本身超载做出的适应性反应,适度的肥厚能保持心脏功能,但持久的肥厚终究会致使心力衰竭,探究心肌肥厚的发病机制对防止恶化为心力衰竭有重要意义.线粒体是有氧呼吸的主要场所,不仅提供细胞生存所必需的能量,还介导细胞分化、信息传递和细胞凋亡等,线粒体出现任何异常改变都会影响细胞的存活.由于心肌细胞线粒体密度高,且心肌收缩完全依赖于线粒体氧化磷酸化产生的ATP,因此心脏组织的病理改变往往与线粒体代谢及功能密切相关.越来越多的研究证明线粒体形态和功能异常是心肌肥厚发生发展的重要机制,本文就线粒体功能障碍作为心肌肥厚的发病机制作一综述.
- 靳贝芳刘昉
- 关键词：心肌肥厚线粒体氧化应激动力学
- 芒柄花黄素对膀胱癌细胞凋亡作用及对β-catenin通路的影响被引量：9
- 2016年
- 目的研究芒柄花黄素对膀胱癌细胞的凋亡作用及对β-catenin通路的影响。方法选择不同浓度(20、40、80μmol/L)的芒柄花黄素作用膀胱癌T24、EJ细胞,同时设对照组(芒柄花黄素浓度为0μmol/L),采用CCK8法检测两种细胞被各浓度药物处理0、24、48和72 h后的细胞增殖情况,采用流式细胞术检测两种细胞被各浓度药物处理48 h的细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法检测T24细胞被各浓度药物处理48 h后的细胞凋亡情况,RT-PCR检测T24细胞被各浓度药物处理48 h后β-catenin mRNA表达水平。结果 CCK8实验显示芒柄花黄素明显抑制膀胱癌T24、EJ细胞增殖,呈剂量和时间依赖性(P<0.05),并且药物对T24细胞的抑制增殖效果比EJ细胞高(P<0.05);流式细胞术显示T24细胞的对照组及20、40、80μmol/L芒柄花黄素组48 h后凋亡率分别为(1.75±0.71)%、(5.21±1.02)%、(17.78±1.67)%、(30.48±2.51)%,而EJ细胞凋亡率分别为(1.95±1.21)%、(4.84±1.35)%、(14.87±2.59)%、(21.84±2.64)%,与对照组比较,两种细胞的40、80μmol/L芒柄花黄素组凋亡率显著增高(P<0.05),并且芒柄花黄素对T24细胞的凋亡影响比对EJ细胞更明显(P<0.05);Hoechst33258染色显示T24细胞随药物浓度的升高,凋亡明显增多;RT-PCR结果显示T24细胞中β-catenin的mRNA表达水平随着药物浓度升高而降低(P<0.05)。结论芒柄花黄素能抑制膀胱癌T24细胞和EJ细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与抑制β-catenin通路有关。
- 曹峻张幸梁梅花柳青
- 关键词：膀胱癌凋亡Β-CATENIN信号通路
