重庆医科大学生命科学研究院
- 作品数：342 被引量：1,158H指数：14
- 相关作者：罗子国徐晨廖晓岗修芸许舸更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅医学院临床药理研究所中南大学湘雅医学院重庆工商大学环境与生物工程学院药物化学与化学生物学研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学文化科学更多>>
- 用于玻璃-聚二甲基硅氧烷灌注式细胞培养芯片的温度控制系统设计被引量：2
- 2013年
- 目的设计一种用于玻璃-聚二甲基硅氧烷(PDMS)灌注式细胞培养芯片的温度控制系统,代替传统的细胞培养箱,以提高与细胞灌注培养装置的可集成性,同时便于细胞培养过程中显微镜下动态观察。方法系统采用透光性良好的铟锡氧化物(ITO)镀膜导电玻璃作为加热元件,以Pt100传感器作为测温元件,与PID微控制器构成闭环温度控制系统;玻璃-PDMS细胞培养芯片采用微丝模塑软刻工艺加工而成;利用红外热成像仪对ITO加热元件表面上温度场均匀性进行验证;有限元数值分析对ITO加热元件上细胞培养芯片空间温度场分布进行模拟。结果与结论设计的温度控制系统结构简单,控制精度达±0.2℃;加热元件表面及玻璃-PDMS灌注式细胞培养芯片上培养腔内温度场空间分布均匀(1℃内),可满足实际细胞培养条件;在芯片上进行人肺癌细胞A549灌注培养实验显示,系统为细胞培养提供合适的温度环境且适合于细胞生物学行为的动态表征。
- 李远龚放廖娟王科王建华于超刘北忠
- 关键词：细胞培养技术微流控芯片铟锡氧化物温度控制
- 双氢青蒿素诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡被引量：1
- 2010年
- 目的研究双氢青蒿素(DHA)诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡作用,并观察其形态学变化。方法采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠种植瘤模型,20只模型鼠随机分为对照组、溶剂组、DHA大剂量组及小剂量组,经13天干预后,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织形态学表现;TUNEL法及Hoechst33258荧光染色检测凋亡。结果DHA大小剂量组抑瘤率分别为69.221%和63.186%;肿瘤组织内凋亡细胞明显增多;肿瘤细胞凋亡率及凋亡细胞数密度均明显升高(P<0.05)。结论DHA具有较强的抗肿瘤作用,其作用机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。
- 李庆春高小玲邹聪李剑罗子国
- 关键词：双氢青蒿素前列腺癌凋亡
- 骨再生修复中的骨形态发生蛋白信号通路:精准调节与治疗靶点被引量：4
- 2019年
- 背景:骨的修复再生是治疗骨类疾病的难点,骨形态发生蛋白具有强大的调控骨量的功能,是调控骨稳态及骨再生的重要蛋白分子。目的:对骨形态发生蛋白信号通路在骨再生修复中的研究进展进行综述。方法:以"骨形态发生蛋白,Smad分子,组织工程,骨缺损,骨修复,骨类疾病,研究进展,bone morphogenetic protein,Smads,Tissue engineering,Bone defect,bone repair,bone disease,Progress in research"为关键词,检索CNKI、PubMed、Elsevier ScienceDirect、Web of Science等数据库1990至2018年发表的与骨形态发生蛋白信号通路及骨再生修复中相关的文献,将所有文章进行初筛后,对保留的文献进一步的归纳和总结分析。结果与讨论:骨形态发生蛋白分子在长骨、软骨、关节以及肌腱的生长发育中均发挥着重要的作用,骨形态发生蛋白2、7已投入临床上应用,用来治疗骨折不愈合、延迟愈合骨不连以及脊柱融合手术等,但骨形态发生蛋白对于骨再生修复中的强大的调控功能仍然值得进行更深一步的研究。骨形态发生蛋白及其相关分子在促进骨再生中取得了巨大进展,实现对骨形态发生蛋白信号的精准调节可能成为治疗骨类疾病的潜在治疗靶点。
- 刘俊银冯玮谢映春李豫皖曾继涛刘子铭涂小林
- 关键词：骨形态发生蛋白质类骨修复软骨再生骨形态发生蛋白BMP骨不连
- 非渗透性胶囊体的制备及性质考察被引量：1
- 2012年
- 目的:制备柱塞控制型脉冲释药胶囊组成中的非渗透性胶囊体(ICB),并对其性质进行考察。方法:以乙基纤维素(EC)为材料,二氯甲烷、无水乙醇、乙酸乙酯为混合溶剂,采用灌注法制备ICB;分别考察混合溶剂比例、EC溶液浓度及EC黏度3种因素对ICB成型性的影响;在5种释放介质中通过体外释放试验对所制囊体的非渗透性进行考察。结果:3种因素最优水平分别为4∶0.8∶0.2、11.5%、45cp;由此制备的ICB光洁透明、开口圆整、柔韧性及塑性好,且在不同介质中72h内药物累积释放率均≤0.60%。结论:所制备的ICB非渗透性良好,为进一步制备柱塞型脉冲释药胶囊奠定了基础。
- 刘静张良珂贾运涛田睿滕永真
- 关键词：乙基纤维素
- FTO蛋白SUMO化修饰异常在砷诱发DNA氧化损伤中的作用
- 目的探索m6A修饰去甲基化酶FTO在砷暴露诱发的肺DNA氧化损伤中的可能作用机制,以期为砷暴露诱发肺损伤的防治工作寻求潜在的干预靶点。方法本研究以C57BL 6/J小鼠和BEAS-2B人肺支气管上皮细胞为受试对象,分别构...
- 张弘扬虞子樱王芳红李丹阳卢朝虹孙威杨灿桃张云霄李庚陈忠文陈若楠吴旭李仁杰陈倩邱景富邹镇陈承志
- 关键词：砷暴露DNA氧化损伤SUMO化修饰FTO
- 载长春新碱长循环聚合物超声微泡造影剂的制备及性能评价被引量：3
- 2010年
- 目的制备载硫酸长春新碱的聚乳酸-乙醇酸-聚乙二醇共聚物(PLGA-PEG)超声微泡造影剂,观察微泡的一般特性及体内、外显影效果。方法采用W/O/W复乳-溶剂挥干法制备超声微泡造影剂,正交实验设计获得最佳制备工艺,采用紫外分光光度法测定微泡的包封率和载药量,光学显微镜观察微泡形态,以马尔文激光粒径测量仪测定微泡造影剂的粒径、Zeta电位,并观察微泡在兔心腔的显影效果。结果获得的微泡造影剂为球形,平均粒径约为1·27μm,包封率为(37·63±0·61)%,Zeta电位为-24·88mV,静脉注射载药微泡后,能增强兔心腔超声显影效果。结论采用复乳-溶剂挥干法成功制备超声微泡造影剂,能增强体内外超声显影效果。
- 凌旭张良珂李攀汪程远张景勍王海鸥冉海涛
- 关键词：长春新碱超声微泡造影剂正交实验
- 人参总皂苷对放射所致骨髓造血细胞衰老的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨人参总皂苷(total saponins of panax ginseng,TSPG)抗放射(6.5 Gy)所致骨髓造血细胞损伤衰老的作用。方法 40只雄性C57BL/6小鼠分为4组(每组10只):对照组、放射(irradiation,IR)组、IR+T50(TSPG 50 mg/kg)组、IR+T200(TSPG 200 mg/kg)组。先给药3 d,然后照射,照射后继续给药7 d,检测外周血的变化情况,计数各组骨髓单个核细胞数、骨髓造血细胞集落生成单位(CFU)的数量,观察形态变化;流式细胞术检测周期变化;回收CFU细胞进行β-半乳糖苷酶衰老(SA-β-gal)染色和细胞免疫荧光分析p16Ink4a蛋白的表达水平。结果与IR组比较,给药处理后,IR+T200组的白细胞数增加至(2.19±0.87)(P<0.05),但各组之间红细胞与血小板均无明显变化(P>0.05);IR+T200组的单个核细胞数及集落个数均明显增加(P<0.05);骨髓造血细胞周期G1期细胞比例随药物浓度增加有减少的趋势;SA-β-gal染色和p16Ink4a细胞免疫荧光染色均显示,IR+T200组的CFU中细胞阳性率明显降低(P<0.05)。结论合适剂量的TSPG(200 mg/kg)对放射引起的造血细胞损伤衰老有保护作用。
- 龙轩官涛李春莉左国伟姜蓉闫玲玲王建伟
- 关键词：人参总皂苷
- 医学科学学位研究生学位论文评审和答辩过程质量控制的探讨
- 2015年
- 目前我国医学科学学位研究生学位论文评审和答辩过程中，由于研究生培养方式、文化环境因素和其他一些客观因素的影响，造成论文评审和答辩过程流于形式，学位论文质量不佳。在此深入分析产生以上问题的原因，提出可以通过改变评审专家的选择方式、调整论文的评审过程、评审规模、评审内容和评审意见等5个方面完善评审制度；通过强化论文答辩意义、监督答辩内容、开放答辩过程和明晰答辩结果等4个方面完善答辩制度。
- 陈华黎杨竹于超
- 关键词：论文评审论文答辩
- β_(2)肾上腺素受体在erastin诱导的前列腺细胞铁死亡和自噬中的作用及其机制
- 2024年
- 目的探讨β2肾上腺素受体(ADRB2)在铁死亡激活剂erastin(Era)诱导的前列腺癌细胞铁死亡、自噬中的作用及可能的分子机制。方法取慢病毒或对照感染的PC-3细胞,设置sh-NC组(正常培养)、sh-NC+Era组(10μmol/L Era处理24 h)、sh-ADRB2组(正常培养)与sh-ADRB2+Era组(10μmol/L Era处理24 h)。采用CCK-8法检测铁死亡激活剂Era和铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)处理后的细胞存活率,透射电镜观察细胞形态变化,丙二醛(MDA)检测试剂盒检测MDA含量,铁离子比色法检测铁离子含量。Western blotting检测胱氨酸谷氨酸转运体(XCT)、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)、p62、LC3、c-Jun N-末端激酶(JNK)、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平。注射ADRB2敲低的PC-3稳转株,构建裸鼠成瘤模型并用Era处理,分为sh-NC组、sh-NC+Era组、sh-ADRB2组与sh-ADRB2+Era组,每组4只。隔天记录瘤体体积及最终瘤体重量,并采用免疫组化检测ADRB2、JNK、c-Jun、p-c-Jun的表达情况。结果Era处理后PC-3细胞存活率下降(P<0.01),加用Fer-1处理后PC-3细胞存活率恢复(P<0.01)。透射电镜下可见,Era处理后PC-3细胞发生铁死亡和自噬形态学改变,MDA和铁离子含量增高(P<0.05或P<0.01);敲低ADRB2并用Era处理后PC-3细胞存活率进一步下降(P<0.05),MDA和铁离子含量进一步升高(P<0.01),FTH1、XCT、GPX4和LC3蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),p62蛋白和JNK通路相关基因JNK、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平升高(P<0.01);JNK抑制剂处理后,FTH1、XCT和LC3表达水平升高,p62表达水平降低(P<0.01)。PC-3裸鼠模型中,sh-ADRB2+Era组瘤体体积明显小于sh-NC+Era组和sh-ADRB2组(P<0.05或P<0.01);免疫组化检测结果显示,与sh-NC组比较,sh-ADRB2组ADRB2蛋白表达水平降低(P<0.05),JNK、c-Jun和p-c-Jun蛋白表达水平升高(P<0.01);与sh-NC+Era组比较,sh-ADRB2+Era组ADRB2蛋白表达水平降低,JNK、c-Jun和p-c-Jun蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论ADRB2可能通过JNK/c-Jun
- 黄燕萍张咪曾燕陈津滢陈芳芳吴诗锜徐晨
- 关键词：前列腺癌自噬
- TXNIP通过诱导氧化应激促进心肌纤维化的发生被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨硫氧还蛋白-互作蛋白(TXNIP)在心肌纤维化发生过程中的表达变化及其潜在调节机制。方法:通过皮下泵入血管紧张素(Ang)Ⅱ建立心肌纤维化小鼠模型,Western blot检测TXNIP在心肌纤维化小鼠和假手术组小鼠心肌组织中的表达差异。分离和培养新生大鼠的心肌成纤维细胞(CFs),外源性使用人重组Ang Ⅱ和(或)losartan处理CFs,用Westernblot和细胞免疫荧光检测TXNIP表达的变化。构建TXNIP的小干扰RNA(si RNA),利用细胞划痕实验、结晶紫染色、Western blot以及细胞活性氧簇探针等多种方法检测TXNIP对Ang Ⅱ刺激状态下CFs迁移、纤维激活相关蛋白[Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)、波形蛋白(vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]表达、氧化应激及MAPK信号通路的影响。结果:TXNIP在心肌纤维化小鼠的心肌组织中表达上调。Ang Ⅱ可浓度和时间依赖性地促进CFs中TXNIP表达上调,这种效应可以被losartan完全抵消。敲减TXNIP可以显著抑制Ang Ⅱ诱导的CFs迁移及ColⅠ、ColⅢ、vimentin和α-SMA表达升高。此外,敲减TXNIP可以抑制Ang Ⅱ诱导的细胞氧化应激和MAPK信号通路激活。结论:TXNIP可能通过MAPK信号通路诱导CFs发生氧化应激,进而促进心肌纤维化的发生;TXNIP可能成为治疗心肌纤维化的新靶点。
- 彭琳茜王瑞钰李兴兵杨茜洋成哲吕鼎一阎江洪阎江洪尚飞飞杨佳丹
- 关键词：心肌纤维化硫氧还蛋白相互作用蛋白氧化应激血管紧张素IIMAPK信号通路
