陕西省科技攻关计划(2007K13-03)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 相关作者：张明闫蕊朱延河魏瑾单虎更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫氧还蛋白2对低硒大鼠心肌线粒体结构与功能的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究硫氧还蛋白2(thioredoxin,Trx2)在低硒大鼠心肌线粒体中的表达及其对心肌线粒体结构与功能的影响。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;透射电镜观察心肌线粒体的结构并用体视学方法对线粒体进行定量分析;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)的活性,Western blot检测Trx2的表达水平。结果①低硒组大鼠心脏功能衰竭,电镜观察可见低硒大鼠心肌线粒体肿胀伴嵴溶解或断裂。与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体体密度增大,而面密度、比表面积、SDH和COX均降低(P<0.05);且随着低硒喂养时间的延长体密度增大,而面密度、比表面积、SDH和COX继续降低(P<0.05)。②与对照组相比,低硒组大鼠线粒体中Trx2的表达显著降低,且随着低硒喂养时间的延长Trx2的表达呈下降趋势(P<0.05)。③Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体中Trx2的表达与线粒体面密度、比表面积、SDH和COX呈正相关,与线粒体体密度呈负相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体中Trx2的表达,继而损伤线粒体的结构与功能,导致心脏功能衰竭。
- 张明魏瑾潘晓青闫蕊朱延河单虎
- 关键词：低硒心肌线粒体体视学参数细胞色素C氧化酶
- 低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系被引量：4
- 2013年
- 目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting检测线粒体中STAT3和p-STAT3的表达。结果(1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性(p-STAT3/STAT3)显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P<0.05);(3)Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
- 张明魏瑾潘晓青单虎闫蕊薛嘉虹朱延河林琳
- 关键词：低硒心肌线粒体心功能
- 腹膜透析治疗对先天性心脏病患儿术后血清因子水平及预后的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨腹膜透析治疗对先天性心脏病患儿术后血清因子水平及预后的影响。方法:选择2013年11月～2016年11月我院收治的96例小儿先天性心脏病,按治疗方式分为对照组与研究组,每组48例,两组均接受手术治疗。对照组于术后采用常规治疗,研究组在常规治疗基础上加以腹膜透析治疗,观察并比较两组治疗前后血清β2微球蛋白、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、碳酸氢盐、钙离子、钾离子水平的变化及死亡情况。结果:治疗后,两组血清β2微球蛋白、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、IL-6、IL-8、TNF-α、钾离子水平均较治疗前显著降低,且研究组以上指标均明显低于对照组;两组碳酸氢盐、钙离子水平均较治疗前明显上升,且研究组以上指标明显高于对照组(P<0.05)。此外,研究组死亡率明显低于对照组(P<0.05)。结论:腹膜透析治疗先天性心脏病患儿术后能够降低病死率,改善肾功能、炎症因子及电解质平衡紊乱。
- 李雅莉张波黄建玲李智敏金鑫
- 关键词：先天性心脏病血清因子
- 钙网蛋白参与诱导线粒体损伤:心肌细胞肥大的新机制被引量：2
- 2014年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中钙网蛋白(CRT)表达的影响及其与线粒体功能异常的相关性。方法将同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为CRTsiRNA组、ctrlsiRNA组、对照组、AngⅡ+CRTsiRNA组、AngⅡ+ctrlsiRNA组、AngⅡ组,分别测定各组心肌细胞肥大特征、线粒体功能、CRT表达水平的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。与AngⅡ+ctrl siRNA组相比,AngⅡ+CRT siRNA组心肌细胞CRT表达明显下调,细胞表面积及蛋白质合成速率明显增加,而线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低得到部分逆转。结论 AngⅡ上调心肌细胞CRT表达进而诱导线粒体功能损伤,可能是心肌肥大的重要机制之一。
- 单虎魏瑾张明闫蕊林琳张蓉朱延河谭武红
- 关键词：钙网蛋白线粒体损伤心肌肥大
- 先天性心脏病患者远期并发心律失常的分子遗传学机制
- 2010年
- 先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是一种最常见的出生缺陷,为自然流产和死胎最常见的原因之一。最近研究提示,在心脏发育中,NKx2.5,SCN5A等基因的异常,不但会导致人类CHD的发生,而且可能会影响成年后心脏的正常功能。CHD患者远期并发的心脏疾患可能与这些基因的异常有关。
- 范粉灵马爱群张玉顺马东江和旭梅万红梅
- 关键词：先天性心脏病心律失常分子遗传学机制
