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山东省自然科学基金(Y2004C24)

作品数：5 被引量：45H指数：4
相关作者：孔峰苑辉卿姜安丽张建业王小玲更多>>
相关机构：山东大学山东省医学科学院更多>>
发文基金：山东省自然科学基金国家大学生创新性实验计划国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇前列腺
  • 4篇前列腺癌
  • 4篇细胞
  • 4篇腺癌
  • 2篇蛋白
  • 2篇增殖
  • 2篇皮素
  • 2篇前列腺癌细胞
  • 2篇前列腺癌细胞...
  • 2篇槲皮素
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇没药
  • 2篇癌细胞
  • 2篇癌细胞增殖
  • 2篇P21
  • 1篇蛋白参与
  • 1篇雄激素
  • 1篇雄激素受体
  • 1篇受体

机构

  • 4篇山东大学
  • 1篇山东省医学科...

作者

  • 4篇苑辉卿
  • 4篇孔峰
  • 2篇吉恺
  • 2篇任凯
  • 2篇张建业
  • 2篇蔡捷
  • 2篇姜安丽
  • 2篇王小玲
  • 1篇许晓群
  • 1篇贺美兰
  • 1篇胡晓燕
  • 1篇龚磊
  • 1篇张建
  • 1篇杨玲玲
  • 1篇徐霞
  • 1篇郭怀芳
  • 1篇许爱辉
  • 1篇胡志敏

传媒

  • 1篇药学学报
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇山东大学学报...
  • 1篇毒理学杂志
  • 1篇国际免疫学杂...

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
c-Jun和CBP在槲皮素抑制前列腺癌中的作用被引量：10
2006年
目的探讨槲皮素抑制前列腺癌的作用机制。方法应用蛋白印迹技术检查槲皮素(quercetin)对雄激素受体(androgen receptor,AR)的辅调节因子c-Jun和cAMP应答元件结合蛋白的结合蛋白[cAMP response elem entb ind ing prote in(CREB)-b ind ing prote in,CBP]蛋白表达的影响;利用细胞转染技术检测c-Jun和CBP对AR功能的影响;免疫沉淀技术检验c-Jun与AR的蛋白-蛋白相互作用。结果槲皮素能够明显诱导c-Jun的高表达,高表达的c-Jun能够抑制AR的功能。槲皮素对CBP的蛋白表达水平无明显影响,而增加CBP的表达并不能逆转槲皮素对AR功能的抑制作用。免疫沉淀结果表明,c-Jun与AR存在蛋白-蛋白相互作用。结论槲皮素抑制前列腺癌的机制可能是通过c-Jun与AR的蛋白相互作用,而不是通过c-Jun竞争结合AR的辅激活因子CBP来实现的。
苑辉卿郭怀芳贺美兰孔峰胡晓燕姜安丽徐霞张建业Charles YF Young
关键词：CBP槲皮素雄激素受体前列腺癌
没药倍半萜抑制前列腺癌细胞的增殖活性初探被引量：5
2007年
目的初步探讨没药两个倍半萜单体化合物抑制前列腺癌细胞增殖的作用机制。方法应用倍半萜单体化合物处理人前列腺癌细胞株LNCaP后,MTT检测化合物对细胞增殖的影响;流式细胞术进一步分析细胞周期时相的变化;反转录PCR(RT-PCR)检测细胞周期相关蛋白p21WAF/CIP1(p21)和cyclinD的表达水平。结果两个没药倍半萜单体化合物对前列腺癌细胞均有显著的抑制活性(P<0.001),使细胞停滞于G0/G1期;并且能在mRNA水平诱导p21的表达,同时降低cyclinD的表达。结论没药倍半萜化合物抑制前列腺癌细胞增殖,可能是通过上调p21的表达、下调cyclinD蛋白的表达来实现的。
王小玲孔峰许爱辉吉恺蔡捷任凯苑辉卿
关键词：没药前列腺癌细胞株细胞周期蛋白D
没药倍半萜诱导的p21^(WAF/CIP1)蛋白参与抑制前列腺癌细胞增殖被引量：5
2008年
目的探讨没药的两个倍半萜单体化合物抑制前列腺癌细胞增殖的作用机制。方法应用细胞增殖实验噻唑蓝(MTT)法检测化合物对人前列腺癌细胞株LNCaP的影响;流式细胞术进一步分析前列腺癌细胞经化合物处理后细胞周期时相的变化;Western blot检测化合物对细胞周期相关蛋白p21WAF/CIP1(p21)和cyclin D表达的影响;利用细胞转染技术检测化合物对cyclin D启动子表达活力的影响。结果两个没药倍半萜单体化合物对前列腺癌细胞均有显著的抑制活力,使细胞停滞于G0/G1期;且能在蛋白水平诱导p21WAF/CIP1的表达,同时降低cyclinD的表达。结论没药倍半萜化合物抑制前列腺癌细胞的增殖,可能是通过上调p21WAF/CIP1的表达、下调cyclinD蛋白的表达来实现的。
王小玲孔峰吉恺蔡捷任凯龚磊胡志敏苑辉卿
关键词：没药前列腺癌P21
槲皮素对前列腺癌细胞增殖及转录因子Sp1功能的抑制作用被引量：22
2005年
雄激素受体(androgenreceptor,AR)作为核转录因子,其高表达、基因突变以及AR辅激活因子的过表达等造成AR的异常激活与前列腺癌细胞的增殖、恶化转移、多药耐药等密切相关.天然黄酮槲皮素(quercetin),是一很有潜力的预防和治疗前列腺肿瘤的化合物.槲皮素不仅抑制前列腺癌细胞LNCaP的增殖,并呈剂量依赖性,而且下调前列腺癌中AR的表达、抑制AR的转录激活功能.GCbox是AR核心启动子的主要正调控元件,是转录因子Sp1的结合位点.细胞转染结果表明,槲皮素能抑制Sp1蛋白对AR启动子的激活作用,可能是槲皮素下调AR表达的机理之一.进一步研究显示,槲皮素还能明显抑制Sp1蛋白对AR转录激活功能的增强作用.Western印迹结果显示,槲皮素对Sp1蛋白表达无明显影响,但能够诱导c-Jun的高表达,而高表达的c-Jun蛋白能逆转Sp1蛋白对AR的转录激活作用,由此推测,槲皮素可能通过介导c-Jun与Sp1的蛋白质相互作用,抑制Sp1的功能,进而起到抑制AR表达和功能的作用.免疫沉淀结果又进一步证实了Sp1与c-Jun二者的相互作用.因此,槲皮素可能通过抑制前列腺癌细胞中AR的表达和功能抑制了细胞的增殖,其分子机理可能与槲皮素诱导的c-Jun与Sp1蛋白相互作用、降低Sp1对AR的转录激活作用有关.
苑辉卿杨玲玲姜安丽孔峰张建业Charles YF YOUNG
关键词：槲皮素细胞增殖SP1前列腺癌细胞
白细胞介素21免疫学效应研究进展被引量：4
2006年
白细胞介素21(Interleukin21,IL-21)是最近发现的一种细胞因子,主要由活化的CD4+T细胞产生,与IL-2、IL-15、IL-4等细胞因子具有高度同源性。IL-21具有广泛的生物学功能,能够调节体液和细胞介导的免疫应答,刺激T、B和NK细胞的增殖、活化和分化,并且对肿瘤细胞的生长有抑制作用。
许晓群张建
关键词：白细胞介素21T细胞B细胞NK细胞
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