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The Proteasomal Inhibitor MG132 Potentiates Apoptosis of Triptolide-Treated K562 Cells by Regulating the NF-κB Signal Pathway被引量：1: 2008年; OBJECTIVE To explore the anticancer mechanism of triptolide in human leukemia K562 cells,and to further determine whether the proteasomal inhibitor,MG132,can potentiate apoptosis in triptolide-treated K562 cells.METHODS Apoptosis was assessed via annexin V/PI double-labeled cytometry.The expressions of the IκBα and NF-κB/p65 proteins in K562 cells was investigated using Western blo ing.RESULTS The inhibitory rates of K562 cells treated by triptolide gradually increased in a dose-and time-dependent manner,and treatment with triptolide plus MG132 potentiated the apoptotic rate.Triptolide inhibited the degradation of the IκBα protein and the nuclear localization of NF-κB/p65 proteins induced by TNF-α,and MG132 potentiated the effect of triptolide.Triptolide plus MG132 almost completely blocked the NF-κB activation induced by TNF-α.CONCLUSION The anti-proliferative activities of triptolide and MG132 were related to the NF-κB signal pathway.; Weihua Chen Wanming Da Chunji Gao; 关键词：MG132 TRIPTOLIDE NF-ΚB/P65

重组人粒细胞集落刺激因子动员对CD4^+T淋巴细胞迁移和黏附功能的影响被引量：8: 2006年; 目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员对CD4^+T淋巴细胞表面分子 CXCR4和淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)所介导功能和相关信号机制的影响。方法在rhG-CSF 动员前和动员后第5天抽取供者外周血,用三色荧光标记检测动员前后CD4^+T淋巴细胞LFA-1和 CXCR4的表达率,并应用免疫磁性分选法分离纯化CD4^+T淋巴细胞,检测动员前后CD4^+T淋巴细胞对基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)的迁移能力和对细胞间黏附分子1(ICAM-1)的黏附能力。结果 rhG-CSF动员前后CD4^+T淋巴细胞的LFA-1(CD11a)和CXCR4表达率差异无统计学意义(p>0．05), 动员前后CD4^+T细胞LFA-1表达率均为100％;动员前CD4^+T淋巴细胞CXCR4．表达率为(84．58± 20．31)％,动员后为(81．23±22．46)％。动员前后CD4^+T淋巴细胞向SDF-1α的4 h迁移率分别为 (28．5±10．3)％和(31．2±8．9)％,差异无统计学意义(P>0．05);动员前后CD4^+T淋巴细胞在CD3 单抗作用下对ICAM-1的黏附率分别为(85．59±14．21)％和(61．45±15．07)％,动员前显著高于动员后(P<0．05)。结论rhG-CSF动员不影响CD4^+T淋巴细胞LFA-1和CXCR4的表达,但影响CD4^+T 淋巴细胞通过LFA-1对ICAM-1的黏附能力。; 黄文荣王立生邓新立高春记鲁茁壮王华段海峰达万明; 关键词：造血干细胞动员 T淋巴细胞胞间黏附分子1

rhG-CSF动员对供者CD4^+T细胞免疫表型和功能影响被引量：1: 2012年; 目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员对供者CD4+T细胞表面分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、L-选择素(LAM-1)和人整合素-4(VLA-4)的表达及其介导的CD4+T细胞功能的影响,探讨外周血干细胞移植过程中CD4+T细胞免疫耐受机制。方法:使用三色荧光标记检测动员前及动员后第5天供者外周血LFA-1、ICAM-1、LAM-1和VLA-4的表达率,ELISA方法检测动员前后CD4+T细胞分泌IFN-γ和IL-4能力,免疫磁性分选法分离纯化CD4+T细胞,检测动员前后CD4+T细胞对基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的迁移能力和对ICAM-1的黏附能力。结果:动员前后CD4+T细胞LFA-1(CD11a)和VLA-4(CD49d)表达率差异无统计学意义(P>0.01),动员前后CD4+T细胞LAM-1(CD62L)和ICAM-1(CD54)的表达率差异均有统计学意义,动员前显著高于动员后(P<0.01);动员前后CD4+T淋巴细胞向SDF-1α的迁移率差异无统计学意义(P>0.01);动员后CD4+T细胞对ICAM-1的黏附率降低(P<0.01);动员后IL-4和IFN-γ两个细胞因子在外周血血清的浓度均降低(P<0.01)。结论:rhG-CSF动员不影响CD4+T细胞LFA-1和VLA-4表达及CD4+T细胞迁移,但影响CD4+T细胞ICAM-1和LAM-1表达以及CD4+T细胞通过LFA-1对ICAM-1的黏附能力影响,并可能影响CD4+T细胞分泌细胞因子IL-4及IFN-γ的功能。; 汪菲高春记黄文荣李晓红李猛; 关键词：RHG-CSF LFA-1

人动员外周血成体干/祖细胞定向诱导分化为血管内皮前体细胞的免疫表型分析被引量：1: 2009年; 观察动员后的人外周血成体干/祖细胞体外定向诱导分化为血管内皮前体细胞(EPC)的免疫表型特征及变化。采用健康成人经粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员后的外周血成体干/祖细胞,经贴壁培养法定向分化为EPC,之后通过流式细胞术检测EPC表型。结果显示,培养后的贴壁细胞具有内皮细胞特征,能够与I型荆豆凝集素(UEA-I)结合。流式细胞术检测UEA-I结合率为92.1%,内皮细胞标志物CD31、KDR、CD62E均有不同程度增加,而粒-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)及CD34表达明显减低,表明诱导分化后细胞的免疫表型发生了相应的变化。; 靳海杰王菲菲高晓宁靖彧刘景华高春记于力; 关键词：血管内皮前体细胞粒细胞集落刺激因子

重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导CD4^+T淋巴细胞活化及增殖的影响被引量：3: 2007年; 目的:观察在异基因外周血造血干/祖细胞移植中重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导的外周血CD4^+T淋巴细胞的影响,验证重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号通路的抑制作用。方法:选择2006-06/2007-06在解放军总医院血液科异基因外周血造血干细胞移植前进行重组人粒细胞集落刺激因子动员的10例健康供者,对治疗方案均知情同意,且得到医院伦理道德委员会批准。给予重组人粒细胞集落刺激因子10μg/(kg·d)进行动员,在动员前1天和动员后第5天取供者外周静脉血,用miniMACS磁珠分选系统分离纯化CD4^+T淋巴细胞.分别用CD3单克隆抗体OKT3+细胞间黏附分子1、佛波酯+离子霉素刺激活化CD4^+T淋巴细胞.用双色荧光标记检测动员前后CD4^+T淋巴细胞激活后活化标记CD69,CD25的表达;用四甲基偶氮唑盐法检测动员前后OKT3+细胞间粘黏附分子1、佛波酯+离子霉素刺激CD4^+T淋巴细胞增殖能力变化。结果:①纯化后CD4^+T淋巴细胞纯度均在90%以上。②动员后OKT3+细胞间黏附分子1组、佛波酯+离子霉素组CD4^+T淋巴细胞活化标记CD69和CD25的表达均明显低于动员前(P<0 01)。③动员后OKT3+细胞间黏附分子1组、佛波酯+离子霉素组CD4^+T淋巴细胞增殖率均明显低于动员前(P<0.05)结论:重组人粒细胞集落刺激因子动员可能抑制了淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1协同刺激信号,从而使CD4^+T淋巴细胞活化、增殖能力下降。; 李猛朱海燕陈卫华李晓红孟旭英高春记; 关键词：粒细胞集落刺激因子淋巴细胞功能相关抗原1 胞间粘附分子1

肿瘤相关抗原疫苗在急性髓细胞性白血病治疗中的研究进展: 2009年; 肿瘤疫苗可通过主动免疫方式诱导全身特异性抗肿瘤效应,靶向性好,不良反应少,其在实体肿瘤治疗中的研究已有很多报道。本文就白血病相关抗原疫苗在急性髓细胞性白血病治疗中的应用进行综述。; 蔡博高春记; 关键词：白血病髓样急性癌症疫苗 T淋巴细胞

异基因外周血干细胞移植供者动员后淋巴细胞及造血干细胞的变化: 2007年; 目的:观察异基因外周血干细胞移植供者动员前后淋巴细胞亚群及造血干细胞的变化。方法:粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员外周血,直接免疫荧光法标记淋巴细胞和CD34细胞,用流式细胞仪检测其表达情况,甲基纤维素半固体培养基进行CFU-GM培养评价干细胞克隆生成能力。结果:rhG-CSF动员后淋巴细胞亚群与动员前相比无明显变化,CD34+细胞由动员前的0.12±0.08增加到0.83±0.26,CFU-GM有动员前的12±6增加到102±16。结论:正常供者外周血动员后CD34+细胞明显增加,淋巴细胞无明显变化。; 靳海杰唐菊英李猛朱海燕李晓红孙敬芬赵瑜韩晓蘋高春记于力; 关键词：外周血干细胞移植粒细胞集落刺激因子淋巴细胞造血干细胞动员

ICAM-1-GFP的构建及其与Molt-4细胞的结合(英文): 2009年; 本研究构建人细胞间黏附分子1(ICAM-1)全长基因的真核表达载体pEGFP-C1-ICAM-1,转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1)细胞株,并检测其在CHO细胞中的表达及与Molt-4细胞的结合。采用RT-PCR法从健康人外周血中分离单个核细胞,钓取ICAM-1全长基因(1622bp),与pMD18-T载体连接做全自动序列测定。将测序正确的克隆质粒pMD18-T-ICAM-1和表达载体pEGFP-C1分别用HindⅢ和Ⅰ进行双酶切,应用基因重组技术构建ICAM-1全长基因真核表达载体pEGFP-C1-ICAM-1,质粒经HindⅢ和SacII双酶切和PCR电泳鉴定后,采用脂质体转染法转染CHO细胞,并进行G418筛选。用RT-PCR、流式细胞术和荧光显微术检测ICAM-1-GFP的表达及亚细胞的定位,用检测ICAM-1-GFP/CHO细胞与Molt-4细胞的结合能力评价ICAM-1-GFP融合蛋白的功能。结果表明:重组质粒经限制性酶切鉴定得到与ICAM-1全长基因长度一致(1622bp)的酶切产物;测序分析证实,PCR产物与GenBank上登录的ICAM-1基因(NM_000201)序列完全一致,表明成功地完成了ICAM-1的扩增和表达载体的构建;荧光显微镜下可见转染的CHO细胞有绿色荧光蛋白的表达,表达的融合蛋白较均匀地分布于整个细胞;FACS检测ICAM-1-GFP的荧光转染率为(13±5.5)%,表明ICAM-1-GFP基因进入到CHO细胞并获得了有效表达,成功构建了ICAM-1-GFP/CHO细胞,并且ICAM-1-GFP/CHO细胞能够结合PMA处理的Molt-4细胞。结论:成功构建了ICAM-1-GFP真核表达载体,构建的ICAM-1-GFP真核表达载体在CHO细胞内稳定表达,ICAM-1-GFP/CHO细胞能与Molt-4细胞结合,这为进一步研究ICAM-1分子的功能打下基础。; 陈卫华达万明高春记; 关键词：细胞间黏附分子-1 增强型绿色荧光蛋白 MOLT-4细胞

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国家自然科学基金(30570776)

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