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国家高技术研究发展计划(200H6AA02Z128)

作品数:1 被引量:7H指数:1
相关作者:张正茂陆蒙吉周学锋刘安定赵西平更多>>
相关机构:华中科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质P53
  • 1篇人宫颈癌
  • 1篇人宫颈癌基因
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞生长
  • 1篇小干扰RNA
  • 1篇基因
  • 1篇宫颈
  • 1篇宫颈癌
  • 1篇癌基因
  • 1篇白质
  • 1篇RNA抑制
  • 1篇HEPG2细...
  • 1篇HEPG2细...
  • 1篇小干扰

机构

  • 1篇华中科技大学

作者

  • 1篇田拥军
  • 1篇刘慎沛
  • 1篇杨燕
  • 1篇杨东亮
  • 1篇赵西平
  • 1篇刘安定
  • 1篇周学锋
  • 1篇陆蒙吉
  • 1篇张正茂

传媒

  • 1篇中华肝脏病杂...

年份

  • 1篇2008
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
人宫颈癌基因小干扰RNA抑制HepG2细胞生长的作用及其机制被引量:7
2008年
目的利用RNA干扰技术探讨人宫颈癌基因(HCCR)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法构建表达HCCR小干扰RNA的真核表达质粒pRIV2-siHCCR,将其转染肝癌细胞株HepG2细胞,定量PCR、Western blot检测HCCR及其相关基因的表达,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖状态,流式细胞术观察细胞凋亡与细胞周期变化。结果成功构建真核表达质粒pRIV2-siHCCR,其表达的HCCR siRNA可有效抑制HepG2细胞内HCCR的表达,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡增加。Western blot结果显示HCCR小干扰RNA作用HepG2细胞后。细胞内P53蛋白的表达降低,P15蛋白的表达明显升高,而PTEN、P16、P27蛋白水平没有明显改变。结论HepG2细胞中HCCR蛋白下调后,细胞增殖受到抑制,凋亡细胞增多,其作用机制可能与蛋白质P53、P15有关。
杨燕周学锋刘安定张正茂田拥军刘慎沛赵西平陆蒙吉杨东亮
关键词:蛋白质P53小干扰RNA人宫颈癌基因
共1页<1>
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