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国家自然科学基金(30400175)

作品数:6 被引量:39H指数:4
相关作者:黄恺廖玉华杨崇哲黄丹陈志坚更多>>
相关机构:华中科技大学更多>>
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇梗死
  • 2篇心律
  • 2篇心律失常
  • 2篇心脏
  • 2篇室性
  • 2篇室性心律
  • 2篇室性心律失常
  • 2篇死因
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇细胞
  • 2篇坏死
  • 2篇坏死因子
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶表达
  • 1篇定量组织速度
  • 1篇定量组织速度...

机构

  • 5篇华中科技大学

作者

  • 5篇黄恺
  • 4篇廖玉华
  • 3篇杨崇哲
  • 2篇肖华
  • 2篇姚兰
  • 2篇陈志坚
  • 2篇李小丽
  • 2篇黄丹
  • 1篇王曼
  • 1篇程翔
  • 1篇谢明星
  • 1篇郭和平
  • 1篇王敏

传媒

  • 2篇临床心血管病...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇医学临床研究

年份

  • 2篇2008
  • 3篇2007
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α的早期表达与室性心律失常的关系研究被引量:7
2007年
【目的】通过研究大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨心肌梗死后肿瘤坏死因子α(TNF-α)的早期表达情况及与心梗后室性心律失常的关系。【方法】结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,设手术组(MI组)和假手术组(S组)。分10 min、20 min、30 min、60 min3、h、6 h1、2 h2、4 h共8个时间点记录大鼠心电图。用实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测心肌梗死后各时间点TNF-α的mRNA和蛋白表达水平。组织病理检测炎性细胞浸润情况。【结果】与S组相比,MI组心肌组织中TNF-α从10 min起mRNA和蛋白表达水平均出现表达明显升高(P<0.05)。免疫组化分析定位染色显示,MI组TNF-α主要表达在梗死区存活的心肌细胞和非梗死区心肌细胞胞浆内。MI组心肌组织炎性细胞浸润在10 min2、0 min、30 min、60 min与S组相比无差异,从3 h起MI组炎性细胞表达增高(P<0.05)。MI组大鼠室性心律失常发生次数在各时间点均高于S组(P<0.05),并且与TNF-α分泌的时间窗重叠。【结论】TNF-α在心肌梗死后的早期就有大量表达,可能与心梗后室性心律失常发生有关。
肖华陈志坚廖玉华黄恺程翔王敏
关键词:心肌梗塞肿瘤坏死因子心律失常
急性心肌梗死患者炎性因子表达与室性心律失常的关系被引量:10
2007年
目的研究急性心肌梗死(AMI)患者的炎性因子水平与心梗后室性心律失常的关系。方法不同时间点检测65例AMI患者的心肌酶谱及血浆炎性因子表达水平,并监测其心律失常情况,进行相关性分析。结果血浆炎性因子水平与心肌酶谱呈正相关(P<0.05),炎性因子表达与心梗后室性早搏Lown分级呈正相关(P<0.05),前壁AMI患者炎性因子水平较其他部位高(P<0.05)。结论AMI后炎性因子表达水平与室性心律失常存在一定关系,AMI后室性心律失常发生多的患者炎性因子表达水平高。
肖华陈志坚廖玉华黄恺郭和平
关键词:心律失常肿瘤坏死因子白细胞介素6心肌酶
多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响被引量:2
2008年
目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响。方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞原代培养,传代。用PARP抑制剂——3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理细胞,观察3-AB对AngⅡ诱导心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的影响。结果:AngⅡ刺激心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达明显增加,成纤维细胞内PARP活性及PARP1的表达显著增强。使用3-AB抑制PARP1的活性及表达,可以明显降低AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的增加。结论:PARP在AngⅡ诱导的心脏重构过程中发挥了重要的调控作用。
李小丽黄恺黄丹杨崇哲姚兰廖玉华
关键词:心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶
缬沙坦对压力超负荷下心脏多聚二磷酸腺苷核糖合成酶活性的影响被引量:8
2008年
目的:观察缬沙坦对慢性压力超负荷下左心室心肌多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖合成酶(PARP)活性、心脏形态及心功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠34只随机分为假手术组(sham组)10只、腹主动脉缩窄组(AC组)12只、腹主动脉缩窄加缬沙坦干预结扎组(Val组)12只。术后24周行心脏超声和血流动力学检查,并取左心室心肌检测PARP活性。结果:与sham组比较,AC组PARP活性显著增强(P<0.01),左心室质量/体重(LVW/BW)显著升高(P<0.05),左心室射血分数显著降低(P<0.05);与AC组比较,Val组PARP活性显著减弱(P<0.01),LVW/BW显著降低(P<0.05),左心室射血分数明显升高(P<0.05)。结论:缬沙坦可抑制压力负荷下心室肌PARP过度激活,并减轻心室重构及心功能的损害。
李小丽黄恺黄丹杨崇哲姚兰廖玉华
关键词:心室重构
定量组织速度成像技术评价3-AB对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响被引量:3
2007年
目的应用定量组织速度成像技术(QTVI)评价3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对大鼠急性心肌梗死后左室收缩功能的影响。方法将冠状动脉左前降支起始部结扎的雌性Wistar大鼠随机分为3-AB干预组(n=14)和空白对照组(n=12)。另设同期假手术大鼠(n=10)作为正常对照。3-AB治疗2周后行超声心动图检查。结果与假手术组相比,对照组的左室前壁舒张末期厚度(LVAWd)明显变薄(P<0.01),左室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期容积(EDV)显著增加(P<0.01);左室短轴缩短率(FS)、射血分数(LVEF)显著降低(P<0.01);心尖四腔左室侧壁及后间隔二尖瓣环、左室长轴观前间隔及后壁中间段收缩期峰值速度显著下降(P<0.01);干预组与对照组相比以上各指标均有明显的改善(P<0.05)。结论定量组织速度成像技术结合常规高频超声心动图能无创定量评价3-AB有效抑制大鼠急性心肌梗死后左室重构及改善左室收缩功能的作用。
王曼谢明星黄恺杨崇哲
关键词:定量组织速度成像心肌梗死3-氨基苯甲酰胺左室收缩功能
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