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浙江省自然科学基金(Y2100431)

作品数：5 被引量：23H指数：3
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇中毒
  • 4篇硒
  • 3篇脂质过氧化
  • 3篇脂质过氧化作...
  • 3篇过氧
  • 3篇过氧化
  • 3篇氟中毒
  • 2篇肾脏
  • 2篇肾脏损伤
  • 2篇干预作用
  • 2篇氟
  • 1篇学习记忆
  • 1篇学习记忆损伤
  • 1篇亚硒酸
  • 1篇亚硒酸钠
  • 1篇鼠肝
  • 1篇酸钠
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇慢性

机构

  • 5篇浙江师范大学

作者

  • 5篇章子贵
  • 2篇张蕾
  • 2篇杨蜀莹
  • 1篇尉俊仁
  • 1篇冯佩
  • 1篇吴益
  • 1篇赵倩
  • 1篇孙岩
  • 1篇杨三平

传媒

  • 1篇卫生研究
  • 1篇中国地方病学...
  • 1篇营养学报
  • 1篇浙江师范大学...
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2012
  • 1篇2011
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用被引量：7
2012年
目的探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用。方法以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(NF-κB)表达水平。结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P<0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P<0.05)。(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P<0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的最佳预防作用浓度。
张蕾杨蜀莹章子贵
关键词：硒氟中毒脂质过氧化作用核转录因子ΚB
硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预作用被引量：2
2012年
目的探讨硒对氟致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法实验以雄性SD大鼠为动物模型分为预防试验、治疗试验。预防试验以先水后氟为对照组,即大鼠先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用0.375、0.75、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后暴露的时间各为6个月。治疗试验与预防试验喂养顺序相反,以先氟后水为对照组,3个先氟后硒组,氟化钠和亚硒酸钠溶液浓度与预防试验相同,先后暴露时间也各为6个月。染毒完毕后测定大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果预防试验中,与先水后氟对照组相比,先低硒后氟组和先中硒后氟组GSH-Px活性显著升高(P<0.05);先低硒后氟组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05)。治疗试验各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预方式中,硒的预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的较有效的预防作用剂量,NF-κB表达水平的变化可能是硒对氟中毒预防作用的关键环节之一。
杨蜀莹张蕾章子贵
关键词：硒氟中毒脂质过氧化作用NF-ΚB
硒对氟致大鼠肾脏损伤保护作用的实验观察被引量：4
2011年
目的观察硒对氟致大鼠肾脏损伤的保护作用，探讨硒的最佳作用剂量及作用靶点。方法断乳SD雄性大鼠80只，按体质量随机分8组，每组10只。对照组饮用自来水；染氟组饮用50mg／L的氟化钠溶液；低、中、高硒组分别饮用0．375、0．750、1．500mg／L的亚硒酸钠溶液；氟＋低、中、高硒组分别饮用50mg／L的氟化钠和0．375、0．750、1．500mg／L的亚硒酸钠两两组合的溶液。染毒6个月后，测大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子KB（NF—κB）的表达量。结果染氟组大鼠体质量[（695．95±55．89）g]低于对照组[（782．69±56．12）g，P〈0．01]，染氟组谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性[（55．86±5．09）U／mgprot]与对照组[（68．66±4．52）U／mgprot]比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但有降低的趋势。染氟组大鼠总抗氧化能力（T—AOC）水平[（7．54±1.35）U／mgprot]低于对照组[（9．03±0．37）U／mgprot，P〈0．05]，染氟组丙二醛（MDA）水平[（3．86±0．31）nmol／mgprot]高于对照组[（3．14±0．32）nmol／mgprot，P〈0．05]。氟＋高硒组GSH—Px活性[（74．99±8．41）U／mgprot]高于染氟组[（55．86±5．09）U／mgprot，P〈0．05]，MDA水平[（3．17±0．20）nmol／mgprot]低于染氟组[（3．86±0.31）nmol／mgprot，P〈0．05]。染氟组、高硒组和氟＋低硒组的NF—KB的表达水平（0．360±0．015，0．367±0．007，0．376±0．006）高于对照组（0.312±0．022，P均〈0．05），氟＋高硒组（0.312±0．005）低于染氟组（0．360±0．015，P〈0．05）。结论1．500mg／L硒是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的最佳保护作用剂量，NF—κB可能是硒拮抗氟中毒的药物靶点。
赵倩吴益章子贵杨三平
关键词：硒氟化物中毒脂质过氧化作用核因子-ΚB
慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制被引量：3
2015年
探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.
章子贵孙岩郑祥仁
关键词：慢性氟中毒海马学习记忆膜流动性
硒对氟致大鼠睾丸与附睾中某些酶活性变化的影响被引量：7
2012年
目的进一步探讨硒对氟致雄性生殖损伤的干预作用。方法用氟化钠溶液和3个浓度梯度的亚硒酸钠溶液对雄性大鼠进行染毒,分为先硒后氟预防组系列和先氟后硒治疗组系列。对照组均用自来水代替硒。染毒完毕后测定大鼠睾丸组织中LDH、ACP、AKP、SOD、GSH-Px的活性和附睾中ATPase的活性。结果①与先水后氟对照组相比:低硒后氟组LDH、AKP、SOD活性显著升高(P<0.05);中硒后氟组GSH-Px活性极显著升高(P<0.01);3个先硒后氟组ACP活性均极显著升高(P<0.01)。低硒后氟组和中硒后氟组Ca2+-ATPase活性极显著(P<0.01)和显著升高(P<0.05)。②与先氟后水对照组相比:氟后低硒组LDH活性极显著升高(P<0.01);氟后中硒组Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),Ca2+-ATPase活性极显著升高(P<0.01)。结论硒对氟致大鼠生殖损伤的干预方式中,预防效果好于治疗效果,其中0.375 mg/L是本实验条件下的最佳预防作用剂量,LDH可能是预防作用的特异性药物靶点。
尉俊仁冯佩章子贵
关键词：氟化钠亚硒酸钠干预
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