河北省科技厅国际合作项目(11396406-D)
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 相关作者：宋光耀任路平陈树春霍丽静刘娜更多>>
- 相关机构：河北省人民医院解放军白求恩国际和平医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅国际合作项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 短期高脂喂养诱导脂肪肝的肝胰岛素敏感性和炎性因子变化被引量：3
- 2013年
- 目的探讨短期(3日)高脂饮食对小鼠肝脏三酰甘油(TG)含量、肝胰岛素敏感性及肝脏炎性通路的影响。方法雄性C57BL/J6小鼠分为对照组及高脂组,经喂养3 d后处死小鼠,测定空腹血糖、血TG及血清谷丙转氨酶(AST),应用GPO-PAP法测定各组肝脏TG含量,应用Western blot法测定磷酸化Akt/总Akt、磷酸化GSK-3α/β/总GSK-3α/β以及JNK途径(磷酸化-JNK/总JNK)和IKKα/β-NF-κB(磷酸化-IKKα/β/总IKKα/β,NF-κB)途径的蛋白表达。结果喂养3日后,高脂组小鼠的空腹血糖、血TG、血AST较对照组无明显变化;高脂组的肝TG含量较对照组显著增加,分别为11.03±0.29和24.92±2.98(mmol/g)(P<0.01);高脂组小鼠胰岛素刺激后磷酸化Akt/总Akt和磷酸化GSK-3α/β/总GSK-3α/β比值较对照组减少(P<0.01);高脂组的磷酸化-JNK/总JNK的蛋白表达较对照组显著增加(P<0.01)。结论肝脏JNK炎性通路介导了高脂喂养诱导早期脂肪肝和胰岛素抵抗的发生发展。
- 任路平胡志娟宋光耀陈树春魏立民
- 关键词：三酰甘油脂肪肝炎性反应
- 长期高果糖饮食喂养对大鼠肝脏脂质沉积和炎症通路的影响
- 2013年
- 目的探讨长期(8 w)高果糖饮食对大鼠肝脏脂质沉积及肝脏炎症通路的影响。方法雄性C57BL/J6大鼠分为对照组及高果糖组,经喂养8 w后处死大鼠测定各组肝脏甘油三酯(TG)含量和谷丙转氨酶(ACT)含量,并测定大鼠肝脏内JNK途径(p-JNK/t-JNK)和IκBα途径(p-IKKα/β/t-IKKα/β)的蛋白表达变化。结果喂养8 w后,与对照组相比,高果糖组肝脏甘油三酯和谷丙转氨酶含量较对照组显著增加(P均<0.01);与对照组相比,高果糖组的p-JNK/t-JNK、p-IKKα/β/t-IKKα/β和t-IκB的蛋白表达均显著增加(P均<0.01)。结论 8 w高果糖喂养引起大鼠肝脏脂质沉积,同时伴有JNK和IKKα/β-NF-κB通路激活,提示肝脏两条炎症通路均介导了高果糖喂养诱导脂肪肝和肝胰岛素抵抗的发生发展。
- 任路平宋光耀李凡孙文胡丽叶彭兰博
- 关键词：甘油三酯炎症
- 氧化苦参碱对高果糖喂养诱导大鼠脂肪肝和肝脏内质网应激的干预作用被引量：12
- 2012年
- 目的观察氧化苦参碱干预对高果糖饮食诱导大鼠肝脏脂质沉积的影响,并观察高果糖喂养对大鼠肝内内质网应激(ERS)的影响及氧化苦参碱的干预作用。方法雄性Wistar大鼠分为对照组、高果糖组和氧化苦参碱组,喂养16周后处死大鼠并测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)水平,计算HOMA指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝脏TG含量,采用油红O染色观察肝脏组织的病理改变;测定ERS标志物内质网伴侣分子78(GRP78)、CHOPmRNA表达以及蛋白磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、磷酸化山梨醇要求激酶1(p-IRE1)和活化转录因子6(ATF-6)蛋白表达。结果与对照组比较,高果糖组的FBG、FINS、HOMA指数、血ALT、血AST及肝TG均显著增高(P均<0.01),同时肝组织油红O染色显示高果糖组大鼠肝细胞已有明显脂滴沉积;与高果糖组比较,氧化苦参碱干预组的上述指标均显著降低(P均<0.01),油红O染色显示肝组织内脂质沉积亦显著减轻;与对照组比较,高果糖组大鼠的肝内GRP78、CHOP表达显著增加,p-PERK、p-IRE1和ATF-6的蛋白表达亦显著增加(P均<0.01),而氧化苦参碱组上述ERS标志物的基因和蛋白表达均显著低于高果糖组(P均<0.01)。结论长期高果糖喂养引起大鼠胰岛素抵抗、肝脏脂质沉积及肝细胞损伤,并伴有肝细胞内ERS,氧化苦参碱治疗可改善高果糖饮食诱导的脂肪肝和肝细胞损伤,其机制可能与氧化苦参碱改善肝脏ERS有关。
- 任路平宋光耀霍丽静刘娜陈树春
- 关键词：氧化苦参碱脂肪肝内质网应激
