您的位置： 专家智库 > >

广东省科技计划工业攻关项目(20108080701035)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：杨春涛叶锋凌宏忠韩艳芳傅璐更多>>
相关机构：中山大学孙逸仙纪念医院第三军医大学附属西南医院中山大学附属第一医院更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇低氧
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症损伤
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞低氧
  • 1篇角蛋白
  • 1篇角蛋白细胞
  • 1篇ΚB
  • 1篇白细胞
  • 1篇NF

机构

  • 1篇中山大学
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中山大学孙逸...

作者

  • 1篇杨战利
  • 1篇张辉
  • 1篇冯鉴强
  • 1篇曾凡钦
  • 1篇傅璐
  • 1篇韩艳芳
  • 1篇凌宏忠
  • 1篇叶锋
  • 1篇杨春涛

传媒

  • 1篇中华皮肤科杂...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
磷酸化NF—κB亚基P65介导化学性缺氧诱导的HaCaT细胞炎症损伤被引量：1
2011年
目的探讨核因子-κB（NF—κB）亚基P65磷酸化是否参与化学性缺氧模拟剂氯化钴（CoCl2）诱导的永生化人皮肤角质形成细胞（HaCaT）毒性作用及炎症反应。方法用2mmol／LCoCl2处理HaCaT细胞，建立化学性缺氧诱导HaCaT细胞损伤的体外模型。RNA干扰法下调NF—κB亚基P65的表达。细胞计数试剂盒-8比色法检测细胞存活率；ELISA法检测培养基中IL-6和IL-8的含量；Western印迹法检测总量P65及磷酸化P65的蛋白表达。结果CoCl2处理HaCaT细胞0～4h，可促进NF—κB亚基P65的磷酸化，在0．5h时P65亚基开始磷酸化，1．5h时P65亚基的磷酸化水平达到高峰，约为对照组的6．6倍，而4h基本恢复到正常水平。CoCl2处理HaCaT细胞0～6h，可时间依赖性地降低细胞活力，2．4和6h的细胞存活率与对照组比较，P值分别〈0．05、〈0．01及〈0．01。CoCl2处理6h，还引起IL-6和IL-8的释放显著增加。RNA干扰法下调P65的表达后，CoCl2处理引起的HaCaT细胞毒性作用被明显减弱，即使细胞存活率升高了11％左右，下调P65表达还明显抑制了CoCl2处理引起的IL-6和IL-8释放增多。结论磷酸化NF—KB亚基P65介导CoCl2诱导的HaCaT细胞毒性及炎症反应。
杨春涛凌宏忠曾凡钦张辉杨战利傅璐叶锋莫利球韩艳芳冯鉴强
关键词：细胞低氧角蛋白细胞炎症
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0