国家自然科学基金(30570741)
- 作品数：4 被引量：16H指数：3
- 相关作者：姜红邹云增牛玉宏梁艳艳高小清更多>>
- 相关机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过表达HSF1及ASK1基因对H_2O_2刺激后心肌细胞内ROS水平的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究热休克因子1(HSF1)及凋亡信号调节激酶1(ASK1)对过氧化氢(H_2O_2)刺激后心肌细胞内活性氧簇水平(ROS)变化的影响。方法对不同组培养心肌细胞分别单独转染质粒HSF1,ASK1,及共转染HSF1+ASK1,48h待其充分表达后用1 mmol/LH_2O_2刺激心肌细胞30min,检测细胞内ROS水平,并与相应转染后未刺激组及未转染的对照组比较,观察ROS水平的变化。结果(1)所有H_2O_2刺激组心肌细胞内ROS水平均高于相同转染条件下的非刺激组(P<0.05);(2)相同H_2O_2刺激条件下,各组ROS水平:HSF1组低于对照组(P<0.05),ASK1组与对照组无显著差异,HSF1+ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势;(3)相同H_2O_2刺激条件下,各组刺激后比刺激前ROS水平增高的幅度:HSF1组低于对照组(P<0.05),ASK1组与对照组无显著差别,HSF1+ ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势。结论在H_2O_2刺激条件下,HSF1可通过降低心肌细胞内的ROS水平来发挥细胞保护作用,而ASK1对细胞内ROS水平无影响,但其可干扰HSF1对ROS的抑制作用。
- 张磊梁艳艳牛玉宏姜红邹云增葛均波
- 关键词：热休克因子1活性氧簇心肌细胞
- 热休克转录因子1对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭发生发展的影响及其机制。方法:将实验动物分成4组:HSF1基因敲除小鼠组(knockout组)、野生型小鼠组(wild-type组)、HSF1转基因小鼠组(transgene组)和假手术小鼠组(sham组),小鼠经缩窄升主动脉后,每周做心脏超声检测心脏功能和形态变化,分别于第1周、2周和4周末测量右侧颈动脉压后取材,用HE染色、Masson染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色观察心脏形态变化和新生血管生成情况,用Western blotting检测磷酸化Akt和RT-PCR检测缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)mRNA的表达情况。结果:(1)在0-14 d,缩窄升主动脉的小鼠心室壁厚度值和新生血管数逐渐升高达高峰,14-28 d,逐渐降低,但同wild-type组比较,knockout组在每1个时期都显著降低,transgene组都显著升高;(2)knockout组小鼠左室射血分数第1周就开始下降,wild-type组小鼠从第2周开始下降,而transgene组未见到有下降;(3)磷酸化Akt和HIF-1mRNA在knockout组显著降低,transgene组显著升高;心脏纤维化和死亡率在knockout组显著升高,transgene组显著降低。结论:HSF1通过调控血管新生,改善了压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭,其中调控HIF-1的表达可能起着重要作用。
- 李纪明邹云增姚志峰姜红关爱丽吴剑牛玉宏弭守玲梁艳艳马桢
- 关键词：心室重构充血性热休克转录因子1缺氧诱导因子1
- 热休克转录因子1在心肌及其他组织中的抗炎作用被引量：6
- 2008年
- 人类的热休克转录因子1(HSF1)在多个器官组织中均有表达,参与调节热休克反应、诱导热休克蛋白的表达。它具有多种生物学功能,不仅能抗凋亡、保护缺血心肌细胞、抑制心肌纤维化、参与生长发育过程;而且还能对抗炎症反应,在心肌细胞炎症反应、肺部损伤和感染、内毒素血症、全身炎症反应综合征及其他炎症相关性疾病中发挥着举足轻重的作用。本文结合热休克反应和热休克蛋白,就HSF1在不同组织和病理过程中的抗炎作用、与各种炎性介质的关系及其相互作用的机制作一综述。
- 高小清姜红邹云增
- 关键词：热休克转录因子1心肌细胞抗炎作用
- HSF1对氧化应激诱导内皮细胞凋亡的保护作用的机制研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨热休克转录因子1(HSF1)对过氧化氢(H2O2)刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1(ASK1)质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果 (1)H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加(P<0.05);且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组(P<0.05),ASK1转染组明显多于对照组(P<0.05),而共转染组与ASK1转染组相比明显减少(P<0.05)。(2)H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高(P<0.05);且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度:HSF1转染组明显低于对照组(P<0.05),ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论 HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。
- 高小清张磊刘明龚惠虞莹钱俊峰姜红邹云增葛均波
- 关键词：热休克转录因子1活性氧簇细胞凋亡微血管内皮细胞
