山东省医药卫生科技发展计划项目(2005HW057)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：吴大玮耿治英冯进波韩进公衍文更多>>
- 相关机构：山东大学烟台市烟台山医院济南军区总医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 医院获得性肺炎患者分离耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌OprD的表达被引量：3
- 2011年
- 目的研究耐碳青霉烯类抗菌药物铜绿假单胞菌(PAE)OprD的表达水平,探讨济南地区PAE耐碳青霉烯类抗菌药物的机制。方法收集从医院获得性肺炎患者痰液中分离的PAE,提取13株耐碳青霉烯类抗菌药物菌株的RNA,应用荧光实时定量PCR分析PAE外膜蛋白oprD的基因表达水平;采用超声破碎法制备外膜蛋白,超速离心收集外膜蛋白,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离外膜蛋白,观察OprD的表达。结果荧光实时定量RT-PCR检测PAEoprD基因表达的结果表明,实验室标准株Ct值oprD/rpsL为1.42;13株碳青霉烯类耐药株Ct值oprD/rpsL平均值为1.17,与实验室标准株相比,差异有统计学意义(t=3.0716,P<0.01),2株碳青霉烯类敏感株Ct值的oprD/rpsL平均值为1.58,与实验室标准株相比,差异无统计学意义;外膜蛋白电泳图谱表明,碳青霉烯类耐药株在45kDa处表达明显下降,此处外膜蛋白为OprD。结论济南地区PAE耐碳青霉烯类抗菌药物与OprD表达水平下降有关。
- 耿治英吴大玮韩进冯进波
- 关键词：铜绿假单胞菌耐药机制碳青霉烯类外膜蛋白
- 体外诱导肺炎支原体对喹诺酮类药物耐药机制的研究
- 2010年
- 目的探讨在亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养后,肺炎支原体(MP)标准株FH对喹诺酮类药物敏感性的变化及其机制。方法将标准株FH在含有亚抑菌浓度环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星的液体培养基中传代培养后,检测其对3种药物的MIC值。提取标准株及诱导耐药株的DNA,PCR扩增喹诺酮耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和parE基因。测序分析耐药株的基因突变情况。结果经亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养诱导后,FH出现对诱导药物的耐药及交叉耐药。6株药物诱导耐药株,其中在左氧氟沙星诱导的耐药株gyrA基因编码的95位蛋氨酸转变为异亮氨酸,parC基因编码的87位天门冬氨酸转变为酪氨酸。在加替沙星诱导的耐药株中gyrB基因编码的464位精氨酸转变为赖氨酸。parE基因未检出错义突变。结论亚抑菌浓度喹诺酮类药物可诱导肺炎支原体出现耐药及交叉耐药。其产生可能与喹诺酮耐药决定区的基因突变有关。
- 王鑫吴大玮公衍文
- 关键词：肺炎支原体喹诺酮类点突变
