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坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠相应脊髓背角神经元K_(ATP)通道表达的变化被引量：5: 2011年; 目的探讨脊髓背角神经元KATP通道（ATP-sensitive potassium channel）在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用。方法雄性SD大鼠（体重250-350 g）,随机分为两组：坐骨神经慢性压迫性损伤组（chronic constric-tion injury,CCI组）6只,假手术组（sham组）6只。在术前1 d、术后1、5、10、14 d分别测量各组大鼠机械缩足阈值（me-chanical withdrawal threshold,MWT）的变化,于第14天行灌注固定,取腰段脊髓切片后行KATP通道的免疫组织化学染色,观察各组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道免疫组织化学染色后积分光密度（IOD）值的变化。结果坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠自术后第5天起出现明显的机械性异常性疼痛,持续到术后14 d;而假手术组无明显痛觉过敏表现。术后14 d,坐骨神经慢性压迫性损伤模型组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道IOD值与假手术组比较明显下降,差异有统计学意义。结论 KATP通道在脊髓背角神经元表达的改变可能与神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏的发生机制相关,KATP通道可能成为治疗这类疼痛的靶点。; 吴焕兵张登文夏辉赵邦娥王学仁; 关键词：神经病理性疼痛 ATP敏感性钾离子通道

脊髓背角神经元ATP敏感性钾通道在大鼠开胸术后痛觉过敏中的作用被引量：2: 2012年; 目的评价脊髓背角神经元ATP敏感性钾通道（KATP通道）在大鼠开胸术后痛觉过敏中的作用。方法雄性SD大鼠，体重250～350g，7～9周龄，开胸术后慢性痛模型制备成功后第14天行鞘内置管，置管后5d选择鞘内置管成功的大鼠28只，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=7）：空白对照组（C组）、溶媒组（DMSO组）、KATP通道开放剂毗那地尔组（P组）、KATP通道阻断剂格列本脲组（G组）。DMSO组、P组和G组分别鞘内注射10％DMSO10脚，吡那地尔10μg／10μl，格列本脲50μg／10μl。于鞘内给药前，给药后10、30、60min时测定大鼠机械痛阈，并行冷丙酮实验，测定冷刺激痛阈。结果4组各时点机械痛阈比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与C组和DMSO组比较，P组冷刺激痛阈升高，G组冷刺激痛阂降低（P〈0．05）。C组和DMSO组冷刺激痛阂比较差异尢统计学意义（P〉0．05）．、结论脊髓背角神经元KATP通道参与了大鼠开胸术后痛觉过敏的维持。; 赵邦娥张登文夏辉吴焕兵田学愎张传汉田玉科王学仁; 关键词：痛觉过敏 KATP通道疼痛

帕瑞昔布钠对骨癌症痛大鼠痛觉超敏和骨质破坏的影响被引量：1: 2012年; 目的:探讨选择性环氧化酶2(cycloxygenase-2,COX-2)抑制剂帕瑞昔布钠对骨癌症痛大鼠痛觉超敏及肿瘤骨骨质破坏的影响。方法:雌性SD大鼠30只,通过在右侧胫骨骨髓腔内接种Walker 256大鼠乳腺癌细胞制作成骨癌症痛(bone cancer pain,BCP)模型,随机分为5组。一组为单纯骨癌症痛组,另外4组分别在模型制作后第6天、第10天、第15天、第20天开始给予帕瑞昔布钠,连续三天,测定大鼠机械缩爪阈值。并在第23天行HE染色观察大鼠右侧胫骨骨质破坏情况。结果:与单纯骨癌症痛组比较,注射帕瑞昔布钠后骨癌症痛大鼠机械缩爪阈值均明显升高;而且骨质破坏较轻,第6天开始给药组效果最明显(P<0.05)。结论:帕瑞昔布钠缓解癌症痛的痛觉超敏,减轻骨质破坏,并且可以延缓痛觉超敏的发生。; 夏辉王煜张登文徐林田玉科王学仁; 关键词：环氧化酶2 痛觉超敏

骨癌痛大鼠脊髓背角TRESK表达水平的变化被引量：1: 2013年; 目的探讨骨癌痛大鼠脊髓背角神经元双孔钾离子通道TRESK(TWIK-related spinal cord K+channel,TRESK)表达水平的变化。方法雌性SD大鼠(体重150～180g),随机分为假手术组(Sham组)和骨癌痛组(BCP组)。在术前1d、术后3、5、9、14d分别测量各组大鼠机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的变化,于第14天取腰段脊髓免疫荧光染色及Western blot检测各组大鼠腰段脊髓背角神经元TRESK的表达变化。结果手术前两组大鼠MWT值差异无统计学意义(P>0.05);BCP组在手术后5dMWT值开始降低,与Sham组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示TRESK的表达主要位于脊髓背角。Western blot检测结果显示,BCP组的TRESK蛋白表达较Sham组明显减少(P<0.05)。结论骨癌痛大鼠脊髓背角神经元TRESK表达降低,这种表达的改变可能与骨癌痛发生机制相关。; 张登文吴焕兵张传汉夏辉徐林姚文龙田玉科王学仁; 关键词：骨癌痛脊髓背角

雌激素通过K_(ATP)通道影响大鼠肠系膜动脉的反应性被引量：3: 2012年; 目的:观察雌激素对大鼠肠系膜动脉平滑肌ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)mRNA表达的影响,探讨KATP通道在雌激素调节大鼠肠系膜血管反应性中的作用。方法:雌性SD大鼠48只,体重(100±10)g,随机分为假手术组(sham)、卵巢切除组(Ovx)和卵巢切除后补充雌激素组(Ovx+E)。采取实时荧光定量PCR检测大鼠肠系膜动脉中KATP通道mRNA的表达;观察各组大鼠肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)升压效应的反应性。结果:与sham组相比,Ovx组大鼠肠系膜动脉KATP通道的Kir6.1及SUR2B亚单位mRNA表达减少(P<0.05),而Ovx+E组则表达增加(P<0.05)。与sham组相比,Ovx组大鼠的血管反应性明显增加(P<0.05),Ovx+E组无明显差异。给予KATP通道阻滞剂格列本脲后,sham组和Ovx+E组的动脉反应性增加(P<0.05),Ovx组无明显变化(P>0.05),此时3组间比较无明显差异(P>0.05)。结论:雌激素可能通过上调肠系膜动脉平滑肌细胞KATP通道的表达来降低动脉对去甲肾上腺素升压效应的反应性。; 张登文徐林张传汉韩爱迪姚文龙王学仁; 关键词：雌激素 ATP敏感性钾离子通道血管反应性去甲肾上腺素

开胸术后慢性痛大鼠脊髓背角神经元ATP敏感型钾通道表达的变化被引量：4: 2011年; 目的评价开胸术后慢性痛大鼠脊髓背角神经元ATP敏感型钾通道（KATP通道）表达的变化。方法雄性SD大鼠20只，体重250～350g，采用随机数字表法，将其随机分为假手术组和开胸术后慢性痛组，每组10只。于术前1d、术后1、5、10、15、20、25、30d时分别测定机械痛阈，并行冷丙酮实验，记录1min内大鼠后爪抓挠皮区次数；于术后30d时处死大鼠，取颈至上胸段脊髓，免疫组化法检测KATP通道的表达水平。结果与假手术组比较，开胸术后慢性痛组大鼠术后5～30d时机械痛阈降低，术后20～30d时后爪抓挠皮区次数增加，术后30d时胸段脊髓背角神经元KATP通道表达下调（P〈0．05）。结论开胸术后慢性痛大鼠脊髓背角神经元KATP通道表达下调，该变化可能参与了开胸术后慢性痛的病理生理机制。; 吴焕兵赵邦娥张登文夏辉田学愎田玉科王学仁; 关键词：KATP通道脊髓

无感染性休克的腹膜炎患者肠系膜血管K_(ATP)通道表达减少: 2012年; 目的探讨KATP通道在确诊无感染性休克的腹膜炎患者肠系膜血管中的表达。方法收集16例腹膜炎患者和14例非腹膜炎患者的肠系膜动脉血管,检测其KATP通道的mRNA表达。结果腹膜炎组(n=16)Kir 6.1mRNA相对表达量为(0.358±0.150),SUR2BmRNA相对表达量为(0.324±0.211);非腹膜炎组(n=14)Kir 6.1mRNA相对表达量为(1.125±0.554),SUR2BmRNA相对表达量为(1.058±0.338);无感染性休克发生时,腹膜炎组KATP通道表达较非腹膜炎组减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在单纯腹膜炎到脓毒血症的发展过程中,血管KATP的表达水平是变化的,该研究可能为寻找治疗腹膜炎感染性休克的时间窗提供了线索。; 徐林张登文谢大兴王煜韩爱迪张传汉田玉科王学仁; 关键词：腹膜炎脓毒血症感染性休克 KATP通道

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国家教育部博士点基金(20070487131)

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