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国家自然科学基金(30171042)

作品数:11 被引量:22H指数:3
相关作者:伍欣星赵旻谭云邱小萍魏芸更多>>
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相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇基因
  • 6篇宫颈
  • 6篇宫颈癌
  • 5篇杂合性
  • 4篇细胞
  • 4篇抗原
  • 3篇等位
  • 3篇等位基因
  • 3篇杂合性丢失
  • 3篇微卫星不稳
  • 3篇微卫星不稳定
  • 3篇细胞抗原
  • 3篇白细胞
  • 3篇白细胞抗原
  • 3篇HLA
  • 2篇杂合性缺失
  • 2篇乳头
  • 2篇乳头瘤
  • 2篇乳头瘤病毒
  • 2篇人白细胞

机构

  • 10篇武汉大学

作者

  • 10篇伍欣星
  • 6篇赵旻
  • 4篇谭云
  • 3篇吴绪峰
  • 3篇邱小萍
  • 3篇李辉
  • 3篇魏芸
  • 3篇陈冠民
  • 2篇左泽华
  • 2篇张涵
  • 2篇荣媛
  • 1篇陶宁
  • 1篇欧璇
  • 1篇李晖
  • 1篇戴天力

传媒

  • 3篇肿瘤
  • 2篇中华医学遗传...
  • 2篇基础医学与临...
  • 1篇癌症
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇Wuhan ...
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 2篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
人宫颈癌组织染色体部分位点杂合性丢失
2002年
了解人宫颈癌组织中 3、6、11和 18号染色体部分位点杂合性丢失的分布状况 ,为宫颈癌相关基因的定位以及临床诊断分子标志的筛选提供依据。采用宫颈癌基因组中 3、6、11和 18号染色体上的 8个微卫星标志 ,对源自宫颈癌高发区的宫颈癌活检标本 ,以PCR 变性电泳 银染的方法检测上述位点的杂合性丢失。其中在染色体 3p14、18q2 1等位点存在较高频率的杂合性丢失。结果表明杂合性丢失是宫颈癌癌变过程中常见的遗传性改变 ,宫颈癌中存在杂合性丢失的高频区 ,提示相应位点存在潜在的抑癌基因。
赵旻伍欣星
关键词:宫颈癌微卫星DNA杂合性丢失
湖北土家族人群HLA-A、B等位基因及单倍型多态性的分布被引量:4
2006年
目的研究湖北五峰县土家族190名无亲缘关系健康个体HLA-A、B等位基因及单倍型频率的分布,为进一步研究HLA基因多态性与疾病的关联奠定基础。方法采用序列分型(sequence-basedtyping,SBT)法对最具多态性的HLA-A、B基因2、3外显子进行了基因型分析,采用Arlequin软件对群体基因、单倍型频率进行最大估计值的计算。结果HLA-A、B等位基因符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0·05),无显著的连锁不平衡现象,共检测出26个HLA-A等位基因及41个HLA-B等位基因,其中频率最高的为A*0201(0.16053),A*110101(0.14737),A*24020101(0.14211),B*4001(0.14737),B*4601(0·13947),其次为A*0207(0.08947),A*0206(0.08158),B*1301(0.07632),B*5801(0.08947),B*1501(0·09737),而大于0.05%的为A*330301(0.05526),B*1502(0.05526),B*3501(0.05263),单倍型分布较普遍的为A*0202-B*4001(0.04196),A*0201-B*4601(0.03625)。结论采用高分辨测序分型法对土家族人群HLA-A、B等位基因进行分型的实验结果可做为湖北土家族人HLA-A、B等位基因、单倍型频率的群体资料,对进一步开展群体遗传学、临床器官移植、疾病关联、HLA遗传学特征、法医学、人类学等研究具有重要意义。
邱小萍谭云左泽华魏芸伍欣星
关键词:土家族人白细胞抗原单倍型遗传多态性
SBT、SSOP法分析湖北土家族妇女HLA-A2超型各等位基因及与宫颈癌的关联被引量:1
2005年
目的通过检测湖北土家族人群HLA-A2超型(包含A*0201、A*0202、A*0203、A*0204、A*0205、A*0206、A*0207、A*6802、A*6901)各等位基因,分析与宫颈癌关联的等位基因及其结构与功能特点.方法提取湖北土家族正常人群236名育龄妇女及59例原发性宫颈癌患者外周血DNA,采用SBT(sequence based typing)、SSOP(Sequence Specific Oligonucleotide Probes)HLA基因分型技术,对HLA-A2超型各等位基因型进行分型,比较宫颈癌病例组和正常对照组中HLA-A2超型中相应等位基因型构成比的差异,并分析相关等位基因的结构特点.结果有7种HLA-A2超型等位基因HLA-A*0201(17.3%)HLA-A*0202(9.5%)HLA A*0203(1.4%)HLA-A*0204(3.8%)HLA-A*0205(3.1%)HLA-A*0206(10.8%)HLA-A*0207/0215N(9.8%),其中HLA-A*0202和HLA A*0206在正常对照组和宫颈癌病人组的构成比有显著性差异(p<0.05),HLA-A*0202(OR=0.24,95%CI=0.05~0.48)和HLA A*0206(OR=0.2,95%CI=0.67~1.07)对于宫颈癌发生的易感性有保护作用.结论湖北土家族人群HLA-A*0201所占比例最高达17.3%,HLA-A*0202和HLA-A*0206对于宫颈癌发生的易感性有保护作用.
邱小萍张涵陶宁谭云魏芸伍欣星
关键词:等位基因
宫颈癌细胞中HMAT1基因的功能预测及其干扰小RNA的筛选被引量:1
2005年
目的 预测宫颈癌细胞中人类与鼠同源乳腺转化基因(HMATI)的功能及筛选出能有效沉默该基因的干扰小RNA。方法 采用细胞原癌基因、抑癌基因分类芯片对原发性宫颈癌标本进行筛选,通过生物信息学分析HMAT1 基因,针对HMAT1基因设计了三条特异性干扰小RNA,分别与pRNAU6.1 Hygro重组后,与含有该基因的重组体瞬时共转染B16F0细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术检测对HMAT1基因的干扰效果。结果 细胞原癌基因、抑癌基因分类芯片筛选出表达量明显上调的基因共四条。对其中上调明显的HMAT1基因,通过生物信息学预测其为一个调节细胞生长的看家基因,其编码的蛋白质为一个Ⅰ型跨膜蛋白,且其酪氨酸蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点可能与HMAT1 蛋白功能活化有关。半定量检测结果表明其中第一条特异性干扰小RNA有显著性抑制效果(P<0.05)。结论 初步预测HMAT1 基因很可能是与宫颈癌相关的癌基因,其编码的蛋白质可能参与细胞的信号转导,设计出针对该基因的干扰小RNA可以有效沉默HMAT1基因。
欧璇赵旻左泽华李辉魏芸伍欣星
关键词:宫颈肿瘤RNA干扰
湖北土家族人群HLA-A2超型等位基因与宫颈癌相关分析
2005年
目的探讨湖北土家族人群HLA A2超型各等位基因与宫颈癌的关联。方法采用PCR/SSPOP的HLA基因分型技术,利用一对引物扩增HLA A位点2、3外显子,并通过39个地高辛标记的寡核苷酸探针分别与扩增产物杂交,进行HLA A2超型各等位基因型分型,采用卡方检验,比较宫颈癌病例组和正常对照组中HLA A2超型中相应等位基因型构成比的差异。结果HLA A0202和HLA A0206在正常对照组和宫颈癌病人组的构成比有显著性差异(P<0.05)。结论HLA A0202(OR=0.36,95%CI=0.13-0.95)和HLA A0206(OR=0.21,95%CI=0.06-0.81)对于宫颈癌发生的易感性可能有保护作用,本次研究未发现其余7种等位基因与宫颈癌有关联。
张涵吴绪峰陈冠民伍欣星
关键词:超型基因分型技术HLA-A2地高辛标记基因型分型等位基因型
宫颈癌患者基因组遗传不稳定性分析被引量:5
2003年
目的 研究中国宫颈癌高发区宫颈癌患者基因组遗传不稳定性改变 ,为寻找宫颈癌相关内源因子提供依据。方法 从GenBank中选取 8对微卫星DNA引物 ,采用PCR 变性PAGE 银染方法检测 5 0例宫颈癌 (来自高发区 )活检组织及其对照 (同病例血液 )样品的杂合性丢失 (LOH)和微卫星不稳定 (MI)。结果 LOH总检出率为 6 6 % (33/5 0 ) ,其中 ,D18S4 74 (染色体18q2 1)LOH达 4 0 .5 % ;染色体 3p2 1.2 3p2 1.3中微卫星位点D3S14 78,LOH达 31.7% ;并且在原位癌与浸润癌中 ,LOH分布也有一定差异。MI在宫颈癌患者基因组中仅存在少数微卫星位点 ,总的发生率较低 ,为 8% (4/5 0 )。结论 除高危型人乳头瘤病毒 (HPVhr)感染外 ,细胞内源基因的改变在宫颈癌发生发展过程中也起着重要作用。高频LOH位点 18q2 1D18S4 74、3p2 1.2 3p2 1.3D3S14 78可能存在潜在的宫颈癌抑癌基因。
伍欣星赵旻李晖邱小萍谭云戴天力
关键词:宫颈癌基因组微卫星不稳定杂合性丢失
HLA-Ⅰ基因微卫星变异与宫颈癌相关性的分析
2004年
目的 对宫颈癌组织进行HLA Ⅰ基因微卫星变异的分析与作图。方法 采用 8个位于HLA Ⅰ区域的微卫星多态性标记分析 30例宫颈癌活检标本微卫星变异的情况。结果 微卫星变异总的发生率为86 7% (2 6 / 30 ) ,微卫星位点C32 11的杂合性缺失频率最高 ,可达 5 0 0 % (15 / 30 ) ,并发现了一个微小缺失区域 ;位点D6S2 5 8的MSI频率最高 ,达 4 0 0 % (12 / 30 )。结论 HLA Ⅰ基因微卫星变异在宫颈癌的发生和发展过程中起着重要作用 ,位点C12 5~C32 11之间的微小缺失区域可能存在有宫颈癌相关抑癌基因。
谭云荣媛吴绪峰陈冠民赵旻李辉伍欣星
关键词:宫颈癌杂合性缺失肿瘤抑癌基因人类白细胞抗原
宫颈癌基因组HLA-Ⅰ类基因微卫星不稳定和杂合性缺失的研究被引量:1
2004年
目的 探讨人白细胞抗原 Ⅰ类基因在宫颈癌中微卫星不稳定和杂合性缺失的情况 ,并构建宫颈癌基因组在该区域的精细缺失图谱。方法 应用聚合酶链反应 单链长度多态性 银染技术 ,对 3 0例宫颈癌活检标本进行杂合性缺失和微卫星不稳定的检测。结果 在 3 0例宫颈癌活检组织中 ,有 2 3例( 76.7% )存在有 1个或多个位点的杂合性缺失 ,微卫星位点C3 2 11的杂合性缺失频率最高 ,可达5 0 % ( 15 /3 0 )。微卫星不稳定的发生率为 66.7% ( 2 0 /3 0 ) ,其中位点D6S2 5 8发生微卫星不稳定频率最高 ,达 40 % ( 12 /3 0 )。结论 人白细胞抗原 Ⅰ类基因的微卫星不稳定和杂合性缺失在宫颈癌的发生和发展过程中起着重要作用 ,同时发现位点C12 5~C3 2 11之间是宫颈癌患者的一个最小的共同缺失区域 ,该区域可能存在有与宫颈癌相关的抑癌基因。
荣媛吴绪峰陈冠民赵旻伍欣星
关键词:宫颈癌微卫星不稳定杂合性缺失人白细胞抗原活检标本
宫颈癌3、6、11和18号染色体遗传不稳定性的研究被引量:5
2002年
背景与目的:人乳头瘤病毒的感染以及细胞内的遗传性改变是宫颈癌的主要病因。本研究拟分析人宫颈癌组织部分染色体位点遗传不稳定性,以为宫颈癌相关基因的定位以及筛选宫颈癌诊断分子标志提供依据。方法:应用3、6、11和18号染色体上的8个微卫星多态性位点,对50例原发性宫颈癌活检标本进行杂合性丢失(lossofheterozygosity,LOH)和微卫星不稳定性(microsatelliteinstability,MI)分析。结果:一个或多个位点发生LOH的样本占66%(33/50)。D18s474(18q21)位点的LOH率最高,达40.5%,其它位点的LOH频率为:D3s1478(3p21.3-21.2,31.7%)、D3s1766(18q21.32,15.0%)、D6s260(6p23,23.3%)、D11s925(11q22-23,17.9%)、D18s35(18q21.1-21.31,8.7%)、D18s64(18q21.32,16.7%)、D18s68(18q22.1,27.3%)。MI发生频率很低,仅为8%(4/50)。结论:宫颈癌染色体特定区域存在不同频率的LOH,而MI是宫颈癌中的低频事件。染色体3p和18q上的LOH高频区可能存在潜在的宫颈癌相关抑癌基因。
赵旻伍欣星
关键词:杂合性丢失微卫星不稳定染色体宫颈癌
人乳头瘤病毒16型E7抗原表达模型的构建被引量:3
2004年
目的 :构建pEGFP HPV1 6E7表达载体 ,并观察其在肝癌细胞中的瞬时和稳定表达及小鼠肝癌细胞皮下成瘤情况 ,为建立表达HPV1 6E7的实体瘤动物模型奠定基础。方法 :应用基因重组技术 ,构建增强绿色荧光蛋白(EGFP)与HPV1 6E7的融合表达载体 ,经限制性内切酶酶切鉴定和PCR分析 ,用脂质体转染技术将其转入小鼠肝癌细胞 ,2 4h后RT PCR检测HPV1 6E7mRNA的生成 ,荧光显微镜观察EGFP HPV1 6E7融合蛋白的表达 ,将转染细胞接种小鼠皮下 ,观察成瘤及成瘤后融合蛋白的表达情况。结果 :酶切鉴定和PCR分析证实重组质粒中插入目的基因片段及载体DNA大小、方向和插入位点均正确 ,在转染的小鼠肝癌细胞中检测到HPV1 6E7mRNA的生成和绿色荧光蛋白的表达 ,接种的转染细胞在小鼠皮下可成瘤且可检测到HPV1 6E7mRNA的生成。结论 :pEGFP HPV1 6E7表达载体便于观察转染细胞中EGFP HPV1 6E7融合蛋白的表达情况 ,小鼠肝癌细胞接种小鼠皮下可成瘤 ,成瘤后可检测到HPV1
李辉伍欣星
关键词:人乳头瘤病毒基因转染HPV16E7基因重组抗原
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