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miR-191调控肝内胆管癌的表观遗传机制研究: 目的:肝内胆管癌仍是死亡率极高的一种疾病。文献证明microRNAs(miRNAs)在肝内胆管癌形成发挥重要的作用,但如何参与肝内胆管癌的发病机理仍需要进一步深入研究。方法:首先应用human microRNA micr...; 李浩; 关键词：肝内胆管癌甲基化信号通路; 文献传递

小鼠骨髓间充质干细胞联合胰岛移植调节Tfh细胞及诱导免疫耐受的机制: 2015年; 目的研究骨髓间充质干细胞（MSC）联合胰岛移植对滤泡辅助性T细胞（Tfh）分化的调节作用及诱导非肥胖糖尿病鼠（NOD）胰岛移植免疫耐受的影响.方法实验动物分为4组.A组：单纯胰岛移植组;B组：MSC与胰岛联合移植组（MSC：0.5 × 10^6个）;C组：MSC与胰岛联合移植组（MSC：2×10^6个）;D组：MSC与胰岛联合移植组（MSC：3×10^6个）.ELISA法检测各组小鼠糖尿病自身抗体GAD65Ab、IAA表达水平,流式细胞仪检测各组外周血及脾脏Tfh细胞水平.结果与胰岛单独移植组NOD小鼠相比,MSC与胰岛联合移植组NOD小鼠胰岛移植物生存时间明显延长,体内糖尿病自身抗体GAD65 Ab和IAA浓度明显降低,CI4＋T细胞向Tfh分化明显降低.结论 MSC联合胰岛移植可以通过调节Tfh细胞分化从而保护胰岛移植物.; 关蛟张正筠周尊强李浩佟大年周光文; 关键词：骨髓间充质干细胞滤泡辅助性T细胞糖尿病

丙型肝炎病毒感染与胆管细胞癌发生风险关系的Meta分析被引量：1: 2015年; 目的应用Meta分析探讨丙型肝炎病毒感染与胆管细胞癌(CCA)发生风险的关系。方法在中国知网、Pub Med、EMBASE、MEDLINE数据库检索2013年8月前正式发表的文献。英文检索关键词主要包括hepatitis C virus、HCV、cholangiocarcinoma、bile duct cancer、intrahepatic、extrahepatic。中文检索关键词主要包括丙型肝炎病毒、胆管癌、肝内胆管细胞癌、肝外胆管癌,辅以手工检索查找相关文献。将文献数据合并后,分别分析丙型肝炎病毒感染与CCA、肝内胆管细胞癌(ICC)、肝外胆管癌(ECC)发生风险的关系。采用Q检验进行文献异质性检验。计算各研究及合并数据的RR值,绘制森林图,显示各研究结果及其特征。采用漏斗图和Egger法检验文献发表偏倚。结果经筛选纳入18篇文献,包括16篇病例对照研究和2篇队列研究文献,共计873 501例患者纳入分析。Meta分析显示丙型肝炎病毒感染与CCA发生无关(RR=2.36,P>0.05),丙型肝炎病毒感染为ICC和ECC发生的危险因素(RR=4.10,1.48;P<0.05)。漏斗图和Egger法检验显示文献发表无偏倚。结论丙型肝炎病毒感染会明显增加ICC和ECC的发生风险,但其与ICC发生的关系更为密切。; 李浩张正筠周尊强周光文; 关键词：肝炎病毒胆管肿瘤肝内胆管细胞癌 META分析

Tfh细胞在NOD小鼠糖尿病发病过程中的作用机制的研究: 2016年; 目的:研究滤泡辅助性T细胞(Follicular Helper T cell,Tfh)在非肥胖性糖尿病小鼠(Non-obese Diabetic mice,NOD)发病过程中的作用机制。方法:实验动物NOD小鼠按血糖值分为胰岛炎组(血糖浓度≤9 mmol/L)及糖尿病组(血糖浓度≥20 mmol/L)。ELISA法检测各组中糖尿病自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体(65-kda glutamate decarboxylase antibody,GAD65Ab)、抗胰岛素自身抗体(Insulin autoantibody,IAA)表达水平,Western blot检测B细胞型淋巴瘤6蛋白(B-cell lymphoma 6 protein,Bcl-6)及可诱导共刺激分子(Inducible costimulatory molecule,ICOS)表达,流式细胞仪检测各组外周血及脾脏Tfh细胞水平。结果:糖尿病组NOD鼠自身抗体GAD65Ab(1.21±0.23 nmol/L)、IAA(0.96±0.12 nmol/L)浓度较胰岛炎组(0.32±0.09 nmol/L,0.25±0.06 nmol/L)均有明显升高;糖尿病组NOD鼠Bcl-6及ICOS表达较胰岛炎组NOD鼠有明显升高,外周血和脾脏Tfh细胞水平糖尿病组NOD鼠(24.55%)较胰岛炎组NOD鼠(4.27%)升高明显。结论:NOD小鼠自发糖尿病与自身抗体浓度升高相关,Tfh细胞可能参与NOD鼠糖尿病发生及发展过程。; 关蛟张正筠周尊强佟大年周光文; 关键词：TFH 糖尿病 NOD

小鼠胚胎胰腺组织分离及内分泌功能鉴定: 2012年; 目的探索小鼠胚胎胰腺组织分离技术，并对其形态学及内分泌功能进行鉴定。方法胚胎期（embryonic，E）11．5～16．5dC57BL／6小鼠胚胎胰腺组织体视显微镜下进行分离。利用常规HE染色、免疫组织化学及免疫荧光实验对分离的E12．5d、E14．5d及E16．5d胚胎胰腺组织进行组织学鉴定；糖刺激实验观察胚胎胰腺组织的内分泌功能。结果〉E12．5d小鼠胚胎胰腺组织可较易完整分离。≤E12．5d小鼠胚胎胰腺组织的形态和颜色均难以与周围组织分辨，需根据其与毗邻脏器的关系仔细辨别。分离的早期胚胎胰腺组织已有胰岛素表达，随着胚胎发育，胚胎胰腺组织胰岛素表达强度逐渐增加。结论小鼠胚胎发育和解剖学知识掌握，可提高胚胎胰腺组织分离技术，保证分离获得完整的胚胎胰腺组织，为胚胎胰腺组织移植研究奠定基础。; 杨军周光文; 关键词：胚胎免疫荧光小鼠

E16.5小鼠胚胎胰腺组织移植治疗实验性糖尿病: 2013年; 目的以小鼠E16.5胚胎胰腺组织移植为例,探索早期胚胎胰腺组织移植对糖尿病的治疗效果.方法 STZ诱导建立雄性C57BL/6小鼠糖尿病模型,随机分成移植组（TX组）、糖尿病假手术组（SO组）.TX组（n=9）：C57 BL/6小鼠肾被膜下移植5～7个E16.5 d胚胎胰腺组织,SO组（n=6）：肾被膜下注入50μl RPMI1640培养液.每日记录小鼠的体重,每周两次检测小鼠血糖水平.TX组小鼠血糖水平≤11.2 mmol/L后,IPGTT和IPITT方法观察移植的胚胎胰腺组织内分泌功能,摘除移植物后观察小鼠的血糖变化.ELISA方法检测胚胎血清、移植前后E16.5胚胎胰腺组织（3.3 mmol/L和16.7 mmol/L）糖刺激胰岛素分泌量.观察移植前后E16.5胚胎胰腺组织胰岛素和胰高血糖素表达情况.结果 TX组移植后4～6周,受体血糖较移植前降低（13.4 ±6.5比28.9±2.5,P＜0.05）,体重增加（P＜0.05）；与SO组相比较,TX组高血糖症状明显得到控制（P＜0.001）.IPGTT和IPITT结果表明移植的胚胎胰腺组织可根据血糖水平变化调节胰岛素分泌.ELISA结果示E16.5小鼠胚胎组织已有胰岛素分泌,移植后受体的胚胎胰腺组织较移植前胰岛素分泌量显著增加.免疫组织化学示移植后E16.5胚胎胰腺组织胰岛素和胰高血糖素的表达水平显著高于移植前.结论早期胚胎胰腺组织移植能有效表达分泌胰岛素,调控受体血糖,使受体的体重和血糖达到正常水平.; 杨军周光文; 关键词：糖尿病小鼠

SIRT1差异性调节不同p53表型肝细胞肝癌的发生机制被引量：4: 2014年; 目的研究沉默信息调节因子2相关酶1（silentmating—typeinformationregulation2homologue1，Sirtuinl或SIRT1）在野生型及突变型p53肝细胞肝癌中差异性调节肿瘤形成的机制。方法对PLC5（249位点突变型r63），HepG2（野生型p53）细胞株进行shSIRT1慢病毒转染，通过Westernblot检测信号转导通路，通过细胞生长和增殖实验，集落形成实验，动物实验等检测HepG2细胞，HepG2一shSIRTI细胞，PLC5细胞和PLC5-shSIRT1细胞肿瘤形成能力。结果抑制SIRT1表达可降低HepG2（野生型p53）肝癌细胞的增殖，提高PLC5（突变型p53）肝癌细胞的增殖（f=3．595，P〈0．01）；敲除HepG2细胞中的SIRT1使得p53活化，激活p53下游蛋白p21的表达，敲除PLC5细胞中SIRT1能使乙酰化p53蛋白表达升高，但其下游蛋白p21不能被激活；在HepG2细胞中抑制SIRT1不能改变AMP依赖的蛋白激酶[adenosine5’-monophosphate（AMP）-activated protein kinase，AMPK]的功能（磷酸化AMPK蛋白），而在PLC5细胞（突变型p53）中抑制SIRT1可降低AMPK的功能（t=4．268，P〈0．叭）。结论在肝细胞肝癌中SIRT1激活后的作用及功能主要受到p53突变状态的影响。; 关蛟张正筠周尊强李浩王书云周光文

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国家自然科学基金(81170721)

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