国家教育部博士点基金(20070487101)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 抑制beclin-1信号通路对缺血再灌注后神经母细胞瘤N2a细胞自噬的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察抑制beclin-1信号通路对缺血再灌注后神经母细胞瘤N2a细胞自噬的影响。方法体外培养神经母细胞瘤系N2a细胞,脂质体转染beclin-1的miRNA干扰质粒,以缺氧、缺营养方式模拟缺血再灌注,甲基噻唑基四唑法检测各组N2a细胞活性,免疫印迹法测定各组N2a细胞beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达,电镜观察该细胞自噬活性。结果在缺血90min、再灌注24h干扰组较相应假干扰组细胞活性明显升高(P<0.05);干扰组beclin-1和Caspase3表达水平明显低于相应的假干扰组(P<0.05),但两组之间LC3表达无明显差异(P>0.05);而在缺血30min再灌注24h细胞活性,beclin-1、Caspase3和LC3的表达真假干扰组间无明显差异(P>0.05)。电镜下在正常组没有观察到细胞自噬现象;在缺血30min和90min再灌注24h,真假干扰组均观察到明显的细胞自噬现象,且两组间无明显差异。结论缺血90min,再灌注24h时,干扰beclin-1的表达虽不能明显改变N2a细胞自噬水平,却减少了凋亡,有利细胞存活。
- 王忠强杨剑虹姚秀芬唐忠志段秋红
- 关键词：缺血再灌注BECLIN-1细胞自噬凋亡
