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山西省回国留学人员科研经费资助项目(2011-105)

作品数:5 被引量:30H指数:4
相关作者:张文凯侯林义张继峰吕洁萍强准更多>>
相关机构:山西医科大学山西医科大学第二医院太原市第五中学更多>>
发文基金:山西省回国留学人员科研经费资助项目太原市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇脓毒
  • 5篇脓毒症
  • 3篇蛋白
  • 3篇炎性
  • 3篇炎性蛋白
  • 3篇细胞
  • 3篇巨噬细胞
  • 3篇巨噬细胞炎性...
  • 3篇急性肺损伤
  • 3篇肺泡
  • 3篇肺泡巨噬
  • 3篇肺泡巨噬细胞
  • 3篇肺损伤
  • 2篇鼠肺
  • 2篇氯化钆
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇氧化应激
  • 1篇乙酰半胱氨酸

机构

  • 5篇山西医科大学
  • 2篇山西医科大学...
  • 2篇太原市第五中...
  • 1篇四川大学华西...
  • 1篇山西医科大学...

作者

  • 5篇侯林义
  • 5篇张文凯
  • 4篇张继峰
  • 3篇吕洁萍
  • 3篇强准
  • 2篇姜琴
  • 2篇张紫琦

传媒

  • 1篇中国药物与临...
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2015
  • 2篇2013
5 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
氯化钆对脓毒症大鼠肺组织IL-10、MIP-2表达的影响
2015年
目的 研究氯化钆(GdCl3)在脓毒症诱导大鼠ALI中对肺组织IL-10、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)表达的影响,探讨GdCl3对肺损伤的保护机制.方法 36只Wistar雄性大鼠随机平均分为3组:假手术组、脓毒症组和GdCl3治疗组.脓毒症组和GdCl3治疗组行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症ALI模型.假手术组只翻动盲肠不结扎穿孔,GdCl3治疗组术后即刻经尾静脉注射2% GdCl3溶液(10 mg/kg).术后6h处死动物取样,ELISA法测定血清中IL-10、MIP-2水平,Western blot法测定肺组织IL-10、MIP-2的表达水平,观察肺组织病理结构变化,用SPSS 19.0统计软件统计结果.结果 与假手术组相比,脓毒症组、GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平明显升高(P<0.05);与脓毒症组相比,GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平降低(P<0.05);与脓毒症组相比,假手术组肺内IL-10表达差异无统计学意义(P>0.05),GdCl3治疗组IL-10表达升高(P<0.05);肺组织病理结果提示脓毒症组和GdCl3治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但GdCl3治疗组症状较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症ALI时,肺组织MIP-2表达明显升高,大量炎性细胞浸润.GdCl3通过调控肺泡巨噬细胞使其促炎细胞因子MIP-2表达减少和抗炎细胞因子IL-10表达增加,减少中性粒细胞浸润,起到肺保护作用.
张继峰张紫琦强准侯林义姜琴吕洁萍张文凯
关键词:氯化钆脓毒症白介素10
白藜芦醇对脓毒症诱导机体损伤的保护作用及机制研究进展被引量:4
2018年
脓毒症是严重的全身化脓性感染,可引起休克、多器官功能障碍,具有高发病率、高病死率、高治疗费用的三高特点,而且其发病率每年还在以1.5%~1.8%的速度增长。脓毒症可以直接导致患者多脏器功能衰竭,是引起重症患者死亡的主要原因之一。虽然人们对脓毒症发病机制的认识越来越深,但是目前的治疗措施,如抗炎、抗氧化、抗血小板聚集和抗微循环衰竭等,仍然未能明显减低患者死亡的风险。目前,研究者发现植物的提取及合成试剂白藜芦醇具有明显的抗炎、抗氧化作用,可以改善脓毒症引起的机体损伤状况,提高生存率,但是其具体作用机制未能完全明确。本综述总结了白藜芦醇在脓毒症导致的机体损伤中的保护作用机制,为今后脓毒症治疗的研究方向提供新的理论。
周佳伟刘凯侯林义张文凯
关键词:白藜芦醇脓毒症信号通路氧化应激
肺泡巨噬细胞在脓毒症急性肺损伤中的作用被引量:12
2013年
肺脏是脓毒症中常受累的脏器之一.肺损伤时中性粒细胞在肺内浸润、聚集,在肺损伤中起主要作用。肺泡巨噬细胞具有防御吞噬功能。同时分泌趋化因子、细胞因子和其他炎性介质参与中性粒细胞在肺内的迁移过程。我们观察了趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)和肺泡巨噬细胞在中性粒细胞肺内迁移过程中的作用及抗MIP-2和核因子(NF)-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)的肺保护作用。
张文凯吕洁萍强准张继峰侯林义
关键词:肺泡巨噬细胞急性肺损伤脓毒症N-乙酰半胱氨酸巨噬细胞炎性蛋白趋化因子
氯化钆对脓毒症大鼠急性肺损伤的肺保护作用被引量:5
2013年
目的探讨氯化钆(GdCl3)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。将36只成年Wistar大鼠随即均分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和氯化钆治疗组(GdCl3组),GdCl3组术后经尾静脉注射氯化钆溶液。检测血浆TNF-α、丙二醛(MDA)水平,用HE染色法观察肺组织形态,测定肺湿/干重比,统计方法采用SPSS19.0。结果 GdCl3组血浆TNF-α及MDA水平、肺湿/干重比均显著低于CLP组(P<0.05),光镜下可见GdCl3组肺组织病理学改变明显减轻。结论 GdCl3可明显减轻脓毒症所致的急性肺损伤的炎性反应。
强准张继峰侯林义张文凯
关键词:肺损伤氯化钆
MicroRNA-206通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞connexin 43表达影响LPS诱导的通透性增加
目的:  探究脓毒症急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞表达的缝隙连接蛋白43(Cx43)与肺泡气-血屏障通透性的关系以及microRNA-206对脓毒症急性肺损伤条件下肺泡Ⅱ型上皮细胞表达的Cx43影响。  方法:  动物实验分...
周佳伟
关键词:急性肺损伤LPS诱导
骨髓间充质干细胞对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB的调控被引量:11
2015年
背景:骨髓间充质干细胞对急性肺损伤具有治疗作用,但其机制尚不清楚,探究其机制可使广大急性肺损伤患者获益。目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗大鼠脓毒症急性肺损伤的可能机制。方法:136只成年Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组、脓毒症组和骨髓间充质干细胞治疗组,后2组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症急性肺损伤模型,假手术组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。骨髓间充质干细胞治疗组术后经股静脉注射骨髓间充质干细胞悬液1 m L(1×109L-1),其他2组同法注射生理盐水1 m L,6 h后测定3组大鼠血清中白细胞介素10、巨噬细胞炎性蛋白2水平,取肺组织进行苏木精-伊红染色,光镜下观察肺组织病理结构的改变。2支气管肺泡灌洗法获取大鼠肺泡巨噬细胞,所获肺泡巨噬细胞接种于24孔培养板,分为3组:对照组加入生理盐水,脓毒症模型组加入脓毒症大鼠血浆,骨髓间充质干细胞干预组加入脓毒症大鼠血浆和骨髓间充质干细胞共同干预,于37℃、体积分数为5%CO2培养箱孵育1 h。留取肺泡巨噬细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜检测肺泡巨噬细胞NF-κB(P65)蛋白入核情况。结果与结论:1动物实验:与假手术组相比,脓毒症组、骨髓间充质干细胞治疗组血清巨噬细胞炎性蛋白2水平升高(P<0.05),但骨髓间充质干细胞治疗组巨噬细胞炎性蛋白2水平明显低于脓毒症组(P<0.05);各组血清白细胞介素10水平差异无显著性意义(P>0.05);脓毒症组和骨髓间充质干细胞治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但骨髓间充质干细胞治疗组症状较脓毒症组有所减轻。2细胞实验:与对照组相比,脓毒症模型组、骨髓间充质干细胞干预组肺泡巨噬细胞的NF-κB(P65)蛋白入核明显升高(P<0.05),但骨髓间充质干细胞干预组明显低于脓毒症模型组(P<0.05)。结果表明骨髓间充质干细胞在脓毒症急性肺损�
张继峰张紫琦雒晓甜侯林义姜琴吕洁萍张文凯
关键词:间质干细胞移植脓毒症NF-ΚB干细胞骨髓间充质干细胞
PD-1/PD-L1抑制剂在LPS刺激的小鼠肺泡巨噬细胞中发挥抗凋亡和抗炎作用
目的:  脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍综合征,而肺脏是脓毒症主要的靶器官。脓毒症疾病发展引起的ALI及ARDS至今无特效的治疗药物,死亡率极高。因此,本实验研究的主要目的是明确PD-1/PD-L...
贾玲玲
关键词:肺泡巨噬细胞抗炎作用
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