公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

艾塞那肽联合胰岛素泵治疗2例1型糖尿病的临床观察被引量：5: 2013年; 胰岛素治疗是l型糖尿病的基础治疗，然而单用胰岛素治疗1型糖尿病有时不能使血糖达标，低血糖和餐后高血糖往往是治疗中的难点。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）具有葡萄糖依赖性的调节血糖作用，而艾塞那肽作为首个应用于临床的GLP-1类似物，其适应证为2型糖尿病。国外有个别研究性报告将艾塞那肽应用于1型糖尿病，而国内尚未见报道。近期我们对2例血糖持续增高、血糖波动较大难以控制的1型糖尿病患者予艾塞那肽联合胰岛素泵治疗，取得良好效果，现报告如下。; 张梦阳任蕾孙良阁曹萌萌张晓亚李艳歌孙英凯; 关键词：胰高血糖素样肽胰岛素泵治疗 1型糖尿病 GLP-1类似物葡萄糖依赖性血糖达标

中国汉族人群中GCKR基因的rs780094与空腹血糖、胰岛素敏感性和2型糖尿病相关性研究被引量：4: 2013年; 目的评价葡萄糖激酶调节蛋白(GCKR)基因rs780094与中国汉族人群T2DM及其相关性状的关系。方法采用病例对照研究,在SEQUINOME技术平台上,对1167名血糖正常者(NC组)和1457例T2DM患者(T2DM组)的GCKR基因rs780094位点进行基因分型,以该位点次要等位基因G为自变量进行Logistic回归分析,并调整协变量性别、年龄和BMI。利用Revman4.2,通过Meta分析系统评价该位点与中国汉族T2DM的相关性。结果未发现rs780094位点与T2DM相关,但在显性模式下可见相关趋势(OR=1.23,95%CI0.99～1.15,P=0.07)。在NC组发现GG基因型个体的FPG、OGTT 0.5和2hIns高于AA基因个体,P值分别为0.04、0.02和0.03。对已发表的中国汉族人群的T2DM与rs780094位点的关联研究进行Meta分析,显示rs780094与中国汉族T2DM相关(OR=1.12,95%CI1.08～1.17,P<0.00001)。结论在中国汉族人群中,GCKR基因的rs780094与FPG、IS以及T2DM相关。; 韩学尧唐勇张思敏吕超郭乌兰罗樱樱张秀英周翔海任倩纪立农; 关键词：糖尿病

我国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析被引量：4: 2011年; 目的评价我国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因多态性Pro12A1a与2型糖尿病的相关性。方法以"PPARγ","pparg","Pro12A1a","type 2 diabetes","Chinese","过氧化物酶增殖剂激活受体","2型糖尿病"为检索词,全面检索2型糖尿病与Pro12A1a相关的文献,用Stata 11.0进行Meta分析,对研究数据的OR值进行合并,并评价分析结果的可靠性和稳定性。结果 (1)检索到22篇,其中17篇符合纳入标准,包含了3927例2型糖尿患者和3364名正常对照,共7921名。纳入研究人群同质性较好,无显著发表偏倚。(2)次要等位基因Ala12在正常人和2型糖尿病患者中的频率分别为4.8%与4.6%。在显性和加性遗传模式下,次要等位基因携带者相对于未携带者的OR值分别为0.95(95%CI:0.80,1.12)和0.93(95%CI:0.79,1.09)。结论我国汉族人群PPARγ2基因多态性Pro12Ala与T2DM无相关性。; 郭乌兰唐勇韩学尧纪立农; 关键词：META分析

新发现的MODY亚型被引量：3: 2011年; 年轻的成年发病型糖尿病(MODY)是单基因突变的胰岛β细胞功能缺陷所致的特殊类型糖尿病,以早发糖尿病及胰岛素分泌缺陷为主要特点。本文对新发现的MODY 7～MODY 11基因定位、基因结构、基因功能、基因突变及其临床特征进行文献综述。; 陈静韩学尧纪立农

肾脏尿酸排泄在不同糖耐量状态下的变化被引量：8: 2013年; 目的研究T2DM自然病程的不同阶段肾脏尿酸排泄的变化,识别影响尿酸排泄的相关因素,为T2DM合并高尿酸血症个体化用药提供依据。方法收集168名无糖尿病病史的志愿者,行75g OGTT,测定UA1b、Cr、Scr、UA与SUA,计算尿中尿酸/肌酐比值(UUA/CRE)和尿酸排泄分数(FUE)。结果 FUE在NGT(n=61)、糖尿病前期(IFG和/或IGR,n=55)和T2DM(n=52)组间差异无统计学意义;男性(P=0.007)、向心性肥胖(P=0.001)及高尿酸血症者(P<0.0001)有相对低的FUE;WC是尿酸排泄独立的相关因素(P<0.0001);在糖尿病和糖尿病前期合并高尿酸血症患者(n=16)中,仅有12.5%患者UUA/CRE低于正常人1%分位(根据16例男性和29例女性无高血压、无高血糖、无高尿酸计算)。结论尿酸排泄降低是高尿酸血症发生的重要机制;尿酸排泄在糖尿病发生不同阶段无明显变化,大部分糖尿病和糖尿病前期合并高尿酸血症患者可能存在尿酸生成和排泄双重障碍,在治疗前和治疗期间测定UUA/CRE是必要的。; 韩学尧崔纪芳纪立农; 关键词：高尿酸血症尿酸排泄

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30771031)