国家自然科学基金(30771109)
- 作品数：9 被引量：15H指数：3
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- 内毒素导致的脑损伤过程中脑红蛋白的表达上调
- 目的本课题通过复制内毒素休克大鼠模型和内毒素脑室注射脑损伤大鼠模型探讨内毒素所致脑损伤过程中大鼠脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)的表达变化及其意义,以期为内毒素性脑损伤修复机制的研究和临床干预性治疗提供实验依据...
- 刘超孙善全杨美陈海
- 关键词：脑红蛋白脑损伤
- 文献传递
- 内毒素性休克大鼠脑组织和血浆神经球蛋白水平的变化
- 2009年
- 目的评价内毒素性休克大鼠脑组织和血浆神经球蛋白（Ngb）水平的变化。方法健康清洁级SD大鼠70只，7周龄，雌雄不拘，体重250～300g，随机分为2组：对照组（C组，n=10）和内毒素性休克组（ES组，n=60）。ES组经尾静脉注射内毒素16mg／kg制备内毒素性休克模型，C组注射等容量生理盐水。ES组于注射内毒素后3,6、12、24、48和72h（T1-6）时取颈静脉血和脑脊液（CSF）标本，随后处死大鼠，取额叶皮质和海马组织，采用ELISA法和Western blot法测定血浆、CSF、额叶皮质和海马组织Ngb的表达水平，并计算脑水含量。结果与C组比较，ES组T2-6时血浆、CSF、海马和额叶皮质Ngb水平和脑水含量升高（P〈0．01）；与T2时比较，ES组T3-6时Ngb水平和脑水含量升高（P〈0．01）；与T5时比较，ES组T2～4时Ngb水平和脑水含量降低（P〈0．01），T6时差异无统计学意义（P〉0．05）；脑水含量与血浆、CSF、海马和额叶皮质Ngb水平呈正相关（r分别为0．631、0．719、0．707和0．706，P〈0．01）。结论大鼠内毒素性休克时机体Ngb水平上调，此变化可能是机体内源性保护机制之一。
- 刘超孙善全李红岩徐玱杨美董一山陈海
- 关键词：球蛋白类
- 脑红蛋白在内毒素脑损伤大鼠模型中的表达变化被引量：1
- 2009年
- 目的了解内毒素脑损伤大鼠额叶皮质、脑脊液（CSF）和血清中脑红蛋白（Ngb）的表达变化并分析其意义。方法选用SD大鼠70只，随机分为对照组10只和内毒素干预组60只。内毒索干预组大鼠于脑池内注射0．1mg／kgLPS，对照组注入等体积等渗盐水。内毒素干预组大鼠于注射后3、6、12、24、48、72h收集血清和CSF，并处死大鼠留取额叶皮质，每时相点10只大鼠。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法和蛋白质印迹法测定Ngb含量，干燥法测定额叶皮质含水量；并对各样本中Ngb含量与额叶皮质含水量行相关性分析。采用生物素．链霉亲和素一辣根过氧化物酶（SP）法检测Ngb在额叶皮质中的表达。对照组大鼠亦进行上述检测。结果ELISA结果显示，内毒素干预组大鼠注射后各时相点额叶皮质、CSF、血清中Ngb含量高于对照组，其中48h达峰值[分别为（35．4±3．9）、（22．7±3．1）、（14．4±2．8）ng／mL，P〈0．01]。蛋白质印迹法显示，各组均表达相对分子质量约为17×10^3的Ngb蛋白，Ngb表达变化与ELISA检测结果相似。注射后6～72h，内毒素干预组大鼠额叶皮质含水量明显高于对照组（P〈0．01），其中48h达峰值（83．3±1．9）％。内毒素干预组大鼠各时相点血清、CSF、额叶皮质Ngb含量与额叶皮质含水量4项指标两两比较，均呈正相关（γ为0．631～0．719，P〈0．01）。SP法显示，Ngb免疫反应阳性细胞主要位于神经元的细胞质。结论LPS所致脑损伤中Ngb表达的上调与LPS的注入时间相关。
- 刘超孙善全余剑波汪克建徐玱陈海李京
- 关键词：脂多糖类脑损伤脑红蛋白
- 钾离子通道与胶质瘤的研究进展被引量：2
- 2017年
- 胶质瘤是最常见的神经系统肿瘤[1]。根据胶质瘤的病理特点,世界卫生组织（World Health Organization,WHO）其将分为4个级别,12级属低级别胶质瘤,34级属高恶性胶质瘤[1]。其中高恶性胶质瘤因其持续增长和广泛入侵的特点而广为人知[1]。
- 郭玲盛华均朱淑娟
- 关键词：钾离子通道细胞周期膜电位胶质瘤细胞肿瘤细胞迁移
- 水通道蛋白4和8在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的表达被引量：3
- 2012年
- 目的:观察水通道蛋白(AQP)4和AQP8在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的表达变化,进一步阐明星形细胞瘤的发病机制。方法:收集人各个病理级别星形细胞瘤标本55例。以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照,采用石蜡切片HE染色行病理诊断和分级,Western blotting、RT-PCR以及免疫组织化学方法观察瘤组织中AQP4和AQP8的表达情况。结果:AQP4和AQP8主要分布在不同病理级别星形细胞瘤组织中瘤细胞的胞膜和胞浆内;和对照组比较,AQP4及其mRNA在低级别(Ⅰ～Ⅱ级)肿瘤组织中的表达降低,但在高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤组织中表达又上调;而AQP8及其mRNA在低级别肿瘤组织的表达增强,在高级别肿瘤组织中表达进一步增强;AQP4和AQP8分别在低级别之间、高级别之间比较,均没有显著差异(P>0.05)。结论:AQP4与AQP8在肿瘤组织中的表达是有差异的,两者在人星形细胞瘤组织中的表达变化与肿瘤恶性程度有关。
- 朱淑娟孙善全许士叶张兴业甘胜伟
- 关键词：水通道蛋白4水通道蛋白8星形细胞瘤
- 内毒素性脑损伤过程中脑红蛋白的表达及意义
- 本课题通过复制内毒素休克大鼠模型和内毒素脑室注射脑损伤大鼠模型探讨内毒素所致脑损伤过程中大鼠脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)的表达变化及其意义,以期为内毒素性脑损伤修复机制的研究和临床干预性治疗提供实验依据。实...
- 刘超闵苏
- 关键词：脑红蛋白内毒素脂多糖
- 文献传递
- 水通道蛋白4和内向整流性钾通道4．1在星形细胞瘤组织中的共定位及表达差异被引量：5
- 2013年
- 目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集人不同病理级别星形细胞瘤标本50例。采用石蜡切片HE、激光共聚焦和Western blot分析,以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照,观察AQP4与Kir4.1的共定位及其蛋白表达差异。结果:AQP4和Kir4.1在人不同病理级别星形细胞瘤组织中并没有完全共定位;与正常脑组织相比,人星形细胞瘤组织Kir4.1表达上调,并随着星形细胞瘤病理级别的升高表达增强。而AQP4在低级别肿瘤组织中却表达减弱,在高级别肿瘤组织中表达又逐渐增强。结论:AQP4和Kir4.1在各级别肿瘤组织中没有完全共定位,二者的蛋白含量与肿瘤病瘤级别相关,并表现出不同的变化规律,提示二者在肿瘤组织水与离子平衡的维持中可能具有不同的作用。
- 朱淑娟孙善全汪克建甘胜伟徐进骆世芳
- 关键词：水通道蛋白4病理级别星形细胞瘤
- 脑红蛋白在内毒素脑损伤过程中的表达上调
- 2009年
- 目的探讨内毒素脑损伤模型大鼠的额叶皮质、海马组织、脑脊液(CSF)和血浆中脑红蛋白(NGB)的表达变化及其意义。方法将SD大鼠随机分为内毒素干预组和对照组,内毒素干预组向大鼠第四脑室内注射内毒素0.1mg/kg,对照组注入等剂量的生理盐水。于注射后3、6、12、24、48和72h采血,分离血清,收集CSF,并处死大鼠,留取额叶皮质和海马组织,应用ELISA、Western blot检测NGB含量,免疫组织化学法检测NGB的表达,干燥法检测鼠脑含水量。结果注射6h后,内毒素干扰组鼠脑含水量明显高于对照组,48h达峰值;额叶皮质、海马组织、CSF和血浆中NGB含量显著高于对照组,48h达峰值。结论在内毒素所致脑损伤中,NGB表达上调,且与内毒素的注入时间相关,NGB表达上调是机体内源性神经保护机制之一。
- 刘超孙善全余剑波徐瑲杨美张跃李京
- 关键词：脑红蛋白内毒素脑损伤神经保护
- 格列本脲对U-251细胞增殖迁移的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨格列本脲对U-251细胞增殖迁移的影响。方法:使用浓度为12.5~1 600μmol/L的格列本脲(Glib)处理人胶质瘤细胞U-251,应用细胞增殖毒性检测试剂盒测定细胞增殖率并进行药物浓度筛选,划痕实验和Transwell法检测各实验组(使用浓度为100μmol/L、300μmol/L、500μmol/L的Glib处理细胞)及对照组(未加Glib)细胞迁移与侵袭情况。结果:CCK8法检测显示,在100~800μmol/L范围内,Glib可抑制U-251细胞增殖,并呈浓度依赖性,其48 h的半数抑制浓度(IC50)为400μmol/L(F=150.30,P=0.000);划痕实验显示Glib实验组细胞在24 h及48 h迁移宽度明显小于对照组,且随着药物浓度的增加迁移宽度比率降低(F=130.60,P=0.000);Transwell结果显示,Glib抑制细胞迁移能力与划痕试验结果一致,Transwell显示实验组迁移细胞数比对照组明显减少(F=86.68,P=0.000),实验组侵袭细胞数量比对照组明显下降(F=55.30,P=0.000),随着Glib浓度的增加,抑制迁移和侵袭能力逐渐增强,具有浓度依赖性。结论:格列本脲能够抑制U-251细胞增殖迁移过程。
- 郭玲朱淑娟陈清杨清华盛华均
- 关键词：格列本脲钾离子胶质母细胞瘤U251迁移
- Kir 4.1基因沉默对U-251细胞周期的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:针对人内向整流性钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel protein,Kir)4.1基因构建si RNA干扰载体,探讨其对U-251细胞增殖、生长的影响,为临床治疗及开发新的抗肿瘤药物提供实验依据。方法:采用细胞培养、质粒转染、流式分选、RT-PCR、Western blot及流式细胞仪对构建的质粒进行鉴定并观察对照组和干扰组细胞周期的变化。结果:对DH5α中抽提的重组载体测序验证结果和插入序列一致;成功筛选出一个有效质粒;质粒转染U-251细胞后,细胞周期中的G2期细胞数量由19.39%降至1.5%,明显减少(P=0.018),S期细胞数量由36.32%升至51.22%,明显增多(P=0.027)。结论:成功构建针对人Kir 4.1基因的si RNA干扰载体;Kir 4.1干扰载体可能是通过抑制U-251细胞周期中的G2期,使U-251细胞的生长停滞在S期,从而达到干扰U-251细胞的增殖能力。
- 朱淑娟甘胜伟汪克建冉建华徐进骆世芳孙善全
- 关键词：KIR基因沉默细胞周期
