北京市教委科技发展计划(KM200610025008)
- 作品数：6 被引量：116H指数：5
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- 黄芩苷对黑质内注射三氯化铁所致中脑损毁的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨黑质部位注射FeCl3制备帕金森病模型的可行性，并观察黄芩苷的保护作用。方法雄性Wistar大鼠，黄芩苷组术前灌胃黄芩苷（78mg·kg^-1·d^-1）1周；模型组和黄芩苷组均单侧黑质定向注射FeCl3（40μg）造摸，术后第5周中脑黑质病理切片行免疫组化分析酪氨酸羟化酶（TH）；铁染色观察中脑黑质铁含量。结果①造模后2～3d，动物头、身体向注射对侧倾斜，部分动物自发向注射对侧旋转，有些伴有抽搐和强直。术后7d尚见有不同程度类帕金森病表现，震颤、弓背；黄芩苷组死亡率（模型组46％，黄芩苷组36％）降低。②注射侧中脑见明显的铁沉积，脑组织损毁严重。而黄芩苷组未见这一现象。③注射侧黑质多巴胺能神经细胞明显缺失。黄芩苷预防给药1周没能阻止这种损伤。结论铁剂黑质注射造成的中脑损毁严重，动物有类帕金森病表现。黄芩苷能阻止铁在中脑沉积及所造成的损毁，显示明显的保护作用。
- 陈忻张楠穆瑞琰
- 关键词：三氯化铁帕金森病帕金森模型黄芩苷
- 黄芩苷对MPTP帕金森病小鼠的保护作用被引量：19
- 2007年
- 目的观察黄芩苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病小鼠的保护作用。方法以10月龄(老龄)C57BL小鼠腹腔注射MPTP(每天30mg/kg)3天制备小鼠帕金森病模型;黄芩苷组灌胃黄芩苷(每天100mg/kg,共15天);用悬挂、游泳实验检测小鼠肢体运动功能;HPLC法测定小鼠脑纹状体多巴胺(DA)含量;分光光度法测定小鼠脑组织谷胱苷肽(GSH)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;小鼠脑冰冻切片,行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,观察中脑黑质多巴胺能神经损伤情况。结果(1)模型组小鼠悬挂和游泳实验分值及脑纹状体DA含量均显著降低,黑质TH阳性细胞显著丢失,说明模型复制成功。(2)黄芩苷能够防止帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经细胞丢失,防止模型小鼠纹状体DA含量的降低,并显著升高小鼠脑内GSH水平。但短时间给黄芩苷不能明显改善MPTP致帕金森病小鼠运动功能障碍。结论黄芩苷预防给药对MPTP致帕金森病小鼠有保护作用。
- 陈忻张楠邹海艳赵晖穆阳
- 关键词：黄芩苷帕金森病6-四氢吡啶
- 黄芩苷对鱼藤酮致帕金森大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用被引量：22
- 2008年
- 目的观察黄芩苷对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用。方法Wistar大鼠每日颈、背部皮下注射2mg/ml鱼藤酮葵花油乳化液(2mg/kg/d)3～5周制备鱼藤酮致PD大鼠模型;黄芩苷治疗组造模成功后灌胃4周,防治组与鱼藤酮同步每日灌胃黄芩苷(78mg/kg/d)9周;大鼠行为变化分6个等级记分,最终统计各组不同分值动物出现的例数、发生百分率及总记分;脑切片黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色分析黑质损伤;HPLC法分析纹状体DA含量;分光光度法测定脑组织MDA、GSH、GR的含量。结果黄芩苷防治PD实验见:(1)黄芩苷组行为学记分动物的百分率、总记分均低于模型组;(2)模型组黑质TH细胞数量呈现大量明显丢失,而黄芩苷防治组没有明显丢失。黄芩苷治疗PD实验见:(1)模型组停给鱼藤酮30d见纹状体DA显著降低,黄芩苷治疗能阻止这种降低,使纹状体多巴胺保持在正常水平;(2)黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应。结论行为学、病理学和DA递质的研究均证明黄芩苷防治和治疗给药对鱼藤酮致PD大鼠黑质纹状体多巴胺能神经有保护作用。但黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应。
- 陈忻张楠赵晖邹海艳穆阳薛宝宋扬文王晓纯蒋海明
- 关键词：帕金森病鱼藤酮黄芩苷
- 鱼藤酮致帕金森大鼠的脑黑质中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达改变被引量：7
- 2009年
- 目的研究鱼藤酮致帕金森病(PD)大鼠中脑黑质凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的改变。方法Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮2mg(kg·d)(3～6周)造模,依据所建立的评分体系记录动物行为变化,在行为学有记分并停止给鱼藤酮4、10d时,中脑黑质病理切片免疫组化染色比较黑质区域Bcl-2、Bax的表达。结果在有行为学记分4d时,记4分和8分的大鼠中脑黑质Bcl-2表达均显著减少;所有PD大鼠中脑黑质Bax表达均显著增加;Bcl-2/Bax比率均显著减少;有记分4d时,行为学记分与Bcl-2/Bax比值成负相关性。结论细胞凋亡参与了鱼藤酮帕金森模型大鼠黑质多巴胺神经细胞的损伤。
- 厉春陈忻张楠穆瑞琰
- 关键词：帕金森帕金森模型鱼藤酮BAX
- 鱼藤酮致帕金森病大鼠行为学与黑质病理损伤的关系被引量：75
- 2008年
- 目的研究鱼藤酮所致大鼠帕金森病模型行为学变化及与黑质多巴胺能神经损伤的关系。方法Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮油乳液（2mg／kg），按所建立的评分标准记分，有记分即终止给药。中脑黑质病理切片行酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色。结果鱼藤酮用药36d，96％的大鼠出现行为学改变，记分为1-2分者51％，4-6分者15％，8～10分者30％。约3％不敏感。记2分及以上的动物，黑质细胞缺失显著。从黑质TH染色细胞胞体的形态及突起损伤程度见，随着行为学记分的增加损伤加剧。结论动物行为变化主要是黑质多巴胺能神经受损和缺失所引起。行为学记分能相应反映黑质多巴胺能神经元的损伤程度。
- 陈忻张楠赵晖穆阳
- 关键词：帕金森病鱼藤酮帕金森病模型
- 鱼藤酮帕金森大鼠呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅳ的改变被引量：9
- 2009年
- 目的研究鱼藤酮帕金森模型大鼠呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅳ的变化。方法雄性Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液2 mg/(kg.d)连续3～5周制备鱼藤酮帕金森模型大鼠;按行为学评分标准记分。模型动物分成高分组、低分组、模型4周组。分光光度法测定呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅳ。结果模型低分组肌肉呼吸链复合酶Ⅰ受到明显抑制,停给鱼藤酮4周后肌肉和黑质呼吸链复合酶Ⅰ显著低于正常。而模型高分组肌肉呼吸链复合酶Ⅰ升高,模型各组肌肉呼吸链复合酶Ⅳ均见升高,但黑质未见升高。结论鱼藤酮帕金森模型大鼠肌肉和黑质呼吸链复合酶Ⅰ明显抑制。肌肉见呼吸链复合酶Ⅳ代偿性升高而黑质未见。
- 陈忻张楠厉春
- 关键词：鱼藤酮帕金森模型
