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急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究被引量：19: 2006年; 目的在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,观察NF-κB改变,探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并使用Westernblot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果在ALI大鼠,动脉血氧分压显著降低(P<0.05),肺W/D比值均显著高于对照组(P<0.01),MPO活性均显著高于对照组(P<0.01),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-αmRNA即显著升高(P均<0.01),与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高,2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低(P<0.01),而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高(P<0.01)。结论LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化,提示NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用。; 王建春姜鹏谢艳萍钱桂生

T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织LXRα表达的影响及其抗炎作用被引量：1: 2011年; 目的探讨肝脏X受体α(LXRα)激活剂T0901317对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠动物模型的保护效应。方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、LPS组和T0901317干预组。观察各组大鼠PaO2、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中LXRα、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α蛋白变化;采用免疫组化染色观察肺组织LXRα蛋白变化。结果与对照组比较,LPS致伤后各时间点PaO2显著降低,肺组织干/湿重比值(W/D)、MPO活性均显著升高(P<0.05),组织病理显示肺组织受损;肺组织LXR-αmRNA表达下降,TNF-αmRNA升高(P<0.05),肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α显著升高。免疫组化显示LXRα蛋白在对照组肺组织中表达较高水平,在LPS致伤后可见该蛋白表达较对照组显著下降(P<0.05)。T0901317干预组LXRα在基因和蛋白水平表达上调,TNF-α表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05),同时观察到肺部炎症明显减轻。结论在LPS诱发的大鼠ALI模型中,T0901317通过促进LXR-α表达,抑制TNF-α表达,减轻炎性细胞在肺组织的浸润和聚集,从而具有保护作用。; 徐静肖波何春琳王建春; 关键词：急性肺损伤脂多糖 T0901317

过氧化物酶增殖体激活受体-γ激动剂对急性肺损伤大鼠的保护作用及机制被引量：2: 2008年; 目的观察过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂对急性肺损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将72只Wistar大鼠按随机数字表法分为脂多糖组（32只）、曲格列酮干预组（32只）和对照组（8只）。脂多糖组和曲格列酮干预组根据检测时间的不同再分为脂多糖及曲格列酮干预1、2、4、8h组，每组各8只。脂多糖组静脉给予脂多糖（5mg／kg），曲格列酮干预组在静脉注射脂多糖15min后静脉给予曲格列酮（3mg／kg）。观察各组大鼠PaO2、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肺组织病理；采用RT—PCR法检测肺组织PPAR-γ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α蛋白变化及用免疫组织化学观察肺组织PPAR-γ的改变；采用Western blot法测定肺组织核因子-κB（NF-κB）P65活性。采用SPSS10．0软件进行统计学分析，各组间均数比较采用方差分析，均数两两比较采用q检验。结果曲格列酮1、2、4、8h组PaO2分别为（85±10）、（80±10）、（81±10）、（82±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa），脂多糖组1、2、4、8h组分别为（75±11）、（69±12）、（63±11）、（71±13）mmHg，两组比较差异有统计学意义（F=4．32，P〈0．05）；脂多糖2、4、8h组MPO活性分别为（10．6±1．2）、（14．1±2．1）、（11．1±1．8）U／g，曲格列酮2、4、8h组分别为（8．2±0．8）、（9．2±0．9）、（8．8±0．7）U／g，两组比较差异有统计学意义（F=14．99，P〈0．05）；脂多糖1、2h组肺组织TNF-α mRNA吸光度（A）值分别为0．68±0．07、0．92±0．05，曲格列酮1、2h组分别为0．39±0．07、0．50±0．09，两组比较差异有统计学意义（q值分别为3．09、3．99，P〈0．05）；脂多糖1、2h组肺组织匀浆及血浆中TNF-α水平分别为（340±33）、（757±47）、（12．3±1．8）及（54．7±6．6）ng／L，曲格列酮1、2h组为（306±; 王建春姜鹏黄建钱桂生; 关键词：过氧化物酶增殖体激活受体脂多糖类曲格列酮

激活过氧化物酶增殖物激活受体-α对急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α mRNA表达的影响及机制被引量：1: 2008年; 目的探讨激活过氧化物酶增殖物激活受体-α对急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α mRNA表达的抑制作用及对其自身表达的影响,旨在揭示PPAR-α在急性肺损伤中的保护作用及机制。方法将120只大鼠随机分为对照组(ND组)、脂多糖(LPS)致伤组(LD组)、WY14643处理组(LW组)、MK886处理组(LM组)、WY14643+MK886处理组(LWM组)。用LPS 5mg/kg静脉注射复制大鼠ALI模型。静脉注射WY14643 3mg/kg(LW组)或MK886 3mg/kg(LM组)或顺序注入此两种干预药物(LWM组,间隔30min),30min后静脉注射LPS(注射LPS后开始计时)。分别在1,2,4h及8h时处死大鼠,测定用药前后各时相点大鼠肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各时相点肺组织中PPAR-α mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果LD组、LM组、LWM组肺组织病理积分及干湿重比值均较ND组明显升高(P<0.05),LW组较ND组、LD组明显降低(P<0.05),LM组较LD组明显降低(P<0.05),LWM组较LD组无统计学意义(P>0.05);正常肺组织可表达PPAR-αmNRA,LD组PPAR-α mRNA在1h开始下降,2h降至谷底,持续至实验结束,TNF-α mNRA于2h升至高峰,此后下降;LW组PPAR-α mRNA较LD组显著升高LPS致伤(P<0.05),2h升至高峰,TNF-α mRNA于2h时降低较明显;LM组肺组织PPAR-α mRNA较LD组显著降低(P<0.05),在4h降至谷底,持续至实验结束,而TNF-α mRNA较LD组显著升高(P<0.05);LWM组显示WY14643的作用被MK886所抑制。结论LPS引起急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α mRNA表达下降,TNF-α mRNA,WY14643使上述改变减轻,MK886引起TNF-αmR-NA进一步升高,且MK886对抗WY14643的作用。其机制可能是过氧化物酶增殖体激活受体-α激活后抑制了TNF-α的表达,从而对急性肺损伤的炎症反应进行有效的调控。; 方芳王建春钱桂生

LXRα激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织MPO、TNF-α表达的影响被引量：6: 2011年; 目的观察LXRα(liver X receptorα)激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、脂多糖致伤组、T0901317干预组,在1h、2h、4h、8h时相点采集大鼠肺组织测定肺组织中MPO活性、TNF-α含量,并观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,脂多糖致伤组各时间点MPO活性均显著升高(P<0.05),组织病理显示肺组织受损;肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高。T0901317干预组MPO活性及TNF-α表达下降,肺部炎症明显减轻。结论 T0901317能够显著降低急性肺损伤大鼠肺组织MPO活性、TNF-α水平,对急性肺损伤大鼠具有保护作用。; 徐静李运成何春琳肖波王建春; 关键词：T0901317

SN50对脂多糖作用下小鼠Ana-1细胞TNFα表达的抑制作用的研究: 2009年; 目的研究核因子κB(NF-κB)抑制剂SN50对脂多糖(LPS)作用下小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎性因子TNFαmRNA和蛋白表达的影响及其对NF-κBp65亚基核移位的抑制作用。方法用MTT法检测SN50对细胞增殖活性的影响,行RT-PCR和ELISA法检测巨噬细胞经LPS作用和SN50处理后TNFαm-RNA和蛋白表达变化,用Western-Blot检测NF-κBp65亚基核移位情况。结果在LPS作用下炎性因子TNFα强烈升高,并呈现时间依赖性,SN50干预后可明显抑制NF-κBp65亚基核移位和TNFα表达,其中以早期使用SN50效果最佳。结论SN50可以通过抑制NF-κBp65亚基核移位来降低LPS作用下巨噬细胞的TNFα的产生。; 肖波王建春王关嵩徐静; 关键词：巨噬细胞脂多糖 TNFΑ

急性肺损伤大鼠肺组织肝脏X受体α表达的研究被引量：4: 2009年; 目的观察内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肝脏X受体α（LXRα）的改变，探讨LXRα在ALI发病中的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机均分为两组。采用尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg复制大鼠ALI模型，对照组静脉注射生理盐水2．5ml／kg。于致伤后1、2、4和8h取大鼠动脉血进行血气分析及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平检测；取肺测定肺湿／干重（W／D）比值、髓过氧化物酶（MPO）活性及肺组织病理学改变；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织LXRα mRNA、TNF-α mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α含量变化；用免疫组化法观察肺组织LXRα蛋白表达情况。结果与对照组比较，ALI组致伤后各时间点动脉血氧分压（PaO2）均显著降低，肺W／D比值、MPO活性均显著升高（P均〈0．05）；病理观察显示肺组织受损；肺组织LXRα mRNA表达下降。TNF-α mRNA表达升高（P均〈0．05），肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高，4h达高峰。免疫组化显示对照组肺组织表达较高水平LXRα蛋白，ALI组在LPS致伤后可见LXRα蛋白表达较对照组显著下降（P均〈0．05）。结论正常大鼠肺组织可表达LXRα，LPS可引起ALI大鼠肺组织LXRα的基因和蛋白表达下降，这可能与ALI发病有关。; 徐静王建春肖波王关嵩; 关键词：急性肺损伤脂多糖

急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的研究被引量：9: 2008年; 目的在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型中,观察PPARγ表达的改变,探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型中,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、TNF-α mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并用免疫组化观察肺组织PPAR-γ的改变。结果ALI大鼠,PaO2显著降低(P<0·05),肺W/D比值显著高于对照组(P<0·05),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-α mRNA显著升高(P<0·05),与此同时血浆TNF-α亦显著升高(P<0·05)。正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS致伤后肺组织PPAR-γ mRNA在1h即开始下降,2h降至谷底,并持续至实验结束。免疫组化显示致伤后1、2h与对照组无显著差异,从4h显著降低并持续至8h(P<0·05)。结论正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS可引起ALI大鼠肺组织PPAR-γ的基因和蛋白水平表达下降,这可能与ALI炎症持续和损伤有关。; 王建春姜鹏黄建钱桂生

过氧化物增殖体激活受体与肺部疾病被引量：4: 2009年; 过氧化物增殖体激活受体(PPAR)属非类固醇激素类核受体,参与脂类代谢、炎症反应等多种生理和病理活动的调节。现就PPAR的结构、活化机制、配体及其在肺部常见疾病中可能的作用机制进行综述,并介绍其临床应用前景。; 肖波王建春; 关键词：配体肺部疾病

脂多糖下调过氧化物酶增殖体激活受体γ在大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮细胞的表达被引量：3: 2009年; 目的观察脂多糖(lipopolysac charide,LPS)作用下大鼠肺泡Ⅱ型上皮(typeⅡalveol arepith elial,AT-Ⅱ)细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达变化情况。方法通过酶消化分离和免疫黏附法纯化原代培养AT-Ⅱ细胞,并进行碱性磷酸酶、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)和电镜鉴定。采用RT-PCR法检测细胞经LPS作用后PPARγ、TNF-α、SP-AmRNA的改变,Westernblot法检测LPS作用后细胞PPARγ表达,ELISA法检测TNF-α蛋白表达。结果经碱性磷酸酶、SP-A和电镜鉴定,原代培养AT-Ⅱ细胞成功;在致炎因子LPS作用下,PPARγmRNA和蛋白表达均下降,这一变化伴随炎性因子TNF-α的升高。结论在LPS作用下,AT-Ⅱ细胞内PPARγ表达降低,提示PPARγ参与炎症反应。; 肖波王建春王关嵩邓朝霞徐静钱桂生; 关键词：过氧化物酶增殖体激活受体Γ 炎症

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