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“十一五”国家科技攻关计划(06G083)

作品数:2 被引量:23H指数:2
相关作者:钱桂生王关嵩周长喜王建春姜鹏更多>>
相关机构:第三军医大学第三军医大学新桥医院兰州军区乌鲁木齐总医院更多>>
发文基金:“十一五”国家科技攻关计划重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇多糖
  • 1篇淹溺
  • 1篇脂多糖
  • 1篇鼠肺
  • 1篇急性肺损伤
  • 1篇海水淹溺
  • 1篇肺损伤
  • 1篇肺组织
  • 1篇PPAR-Γ
  • 1篇LPS
  • 1篇大鼠肺组织
  • 1篇ALI

机构

  • 1篇第三军医大学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇兰州军区乌鲁...

作者

  • 2篇钱桂生
  • 1篇姜鹏
  • 1篇王建春
  • 1篇周长喜
  • 1篇王关嵩

传媒

  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇人民军医

年份

  • 2篇2008
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的研究被引量:9
2008年
目的在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型中,观察PPARγ表达的改变,探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型中,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、TNF-α mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并用免疫组化观察肺组织PPAR-γ的改变。结果ALI大鼠,PaO2显著降低(P<0·05),肺W/D比值显著高于对照组(P<0·05),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-α mRNA显著升高(P<0·05),与此同时血浆TNF-α亦显著升高(P<0·05)。正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS致伤后肺组织PPAR-γ mRNA在1h即开始下降,2h降至谷底,并持续至实验结束。免疫组化显示致伤后1、2h与对照组无显著差异,从4h显著降低并持续至8h(P<0·05)。结论正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS可引起ALI大鼠肺组织PPAR-γ的基因和蛋白水平表达下降,这可能与ALI炎症持续和损伤有关。
王建春姜鹏黄建钱桂生
海水淹溺机制研究进展被引量:14
2008年
周长喜钱桂生王关嵩
关键词:淹溺
共1页<1>
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