国家自然科学基金(31172298) 作品数:4 被引量:4 H指数:1 相关作者: 陈巍 杨勇军 韩文瑜 杜崇涛 李宁 更多>> 相关机构: 吉林大学 吉林大学第一医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 教育部“新世纪优秀人才支持计划” 长江学者和创新团队发展计划 更多>> 相关领域: 农业科学 更多>>
polyI:C促进小鼠蜕膜基质细胞死亡和IFN-β的表达 2014年 探讨polyI:C是否影响小鼠蜕膜基质细胞存活及其细胞因子的产生,为进一步阐明双链RNA或病毒诱导早孕期母体流产的潜在机制奠定基础。分离培养小鼠蜕膜基质细胞,polyI:C处理细胞24 h后,采用噻唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率,Annexin V FITC流式细胞术(FCM)分析polyI:C诱导细胞的死亡方式,以及应用实时定量PCR分析polyI:C处理后IFN-β的表达情况。MTT检测结果表明2 mg/L polyI:C处理细胞后,细胞存活率显著降低(P<0.01),Annexin V FITC流式检测说明polyI:C诱导蜕膜基质细胞的细胞死亡方式以坏死和晚期凋亡为主,并且polyI:C可显著促进IFN-β的表达。提示双链RNA能显著促进小鼠蜕膜基质细胞的死亡和细胞因子IFN-β的表达。 姜贵梅 雷倩倩 许映雪 杜崇涛 韩文瑜 杨勇军 陈巍关键词:蜕膜基质细胞 Β-干扰素 坏死 流产 肝X受体激动剂抑制NLRP3炎性体活化 被引量:1 2014年 为探讨肝X受体激动剂对NLRP3配体ATP诱导小鼠巨噬细胞炎性复合体活化的影响,应用荧光定量PCR方法测定肝X受体激动剂对LPS诱导的Pro-IL-1β、NLRP3等基因表达的影响,并用免疫蛋白印迹的方法检测Caspase-1的活化片段。结果证明,肝X受体(LXRs)激动剂能抑制NLRP3炎性体的活化。LXRs激动剂T0901317和GW3965显著抑制LPS联合ATP诱导的Caspase-1剪切成熟和IL-1β分泌,并且LXRs激动剂对NLRP3炎性体的抑制作用,部分源于其抑制NLRP3和IL-1β的基因转录。 胡啸竹 李宁 杜崇涛 崔治华 韩文瑜 杨勇军 陈巍关键词:肝X受体激动剂 小鼠巨噬细胞 RCAN1抑制小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3炎性体的活化 被引量:3 2016年 为探讨RCAN1对NLRP3炎性体活化的影响,分离培养了野生型小鼠和RCAN1基因缺失小鼠的腹腔巨噬细胞,应用LPS联合ATP处理细胞,分别收集细胞培养上清和细胞裂解液。采用Western blot和ELISA方法,分别检测IL-1β、caspase-1的剪切成熟以及IL-1β和TNF-α的分泌。结果显示:相比来源于野生型小鼠的腹腔巨噬细胞,RCAN1基因缺失能够显著促进ATP介导的caspase-1的剪切成熟和IL-1β的分泌,而不影响TNF-α的分泌。以上结果表明,RCAN1能够负向调控NLRP3炎性体活化信号,抑制IL-1β的分泌。 雷倩倩 于水星 李宁 胡桂秋 韩文瑜 杜崇涛 陈巍 杨勇军关键词:NLRP3 腹腔巨噬细胞 MKK3抑制巨噬细胞炎性体活化 2017年 为了探究MKK3对小鼠巨噬细胞炎性体活化过程中的调控作用,无菌分离培养野生型与MKK3基因缺失小鼠原代腹腔来源巨噬细胞,以LPS联合ATP经典方法诱导炎性体活化,并分别采用Western blot和ELISA的方法分析检测Caspase-1的活化、ASC的表达以及细胞因子IL-1β和TNF-α的分泌量。结果表明,与野生型小鼠巨噬细胞处理组比较,巨噬细胞缺失MKK3基因Caspase-1活化显著,ASC表达增加,IL-1β分泌也显著增加,而TNF-α分泌量差异不显著。即MKK3抑制小鼠巨噬细胞炎性体活化,对小鼠巨噬细胞炎性体活化具有负调控作用。 李坤瑀 于水星 周风华 胡桂秋 韩文瑜 陈巍 杨勇军关键词:巨噬细胞