国家自然科学基金(31172293)
- 作品数：4 被引量：66H指数：1
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- PrP106-126作用下N2a细胞线粒体的损伤机制
- 2014年
- 为探讨Prion相关疾病中神经细胞的损伤机制,应用毒性神经多肽PrP106-126与一定浓度的Fe3+离子共同作用,并通过测定细胞NADH活性评估细胞呼吸链功能状态,检测细胞线粒体膜电位的动态变化,及线粒体内细胞色素C的分布,探讨细胞在PrP106-126与Fe3+共同诱导的氧化应激条件下,N2a细胞线粒体可能的损伤及对整个细胞的影响。试验结果显示,毒性多肽与Fe3+作用下,N2a细胞的NADH酶活性显著下降(P<0.01),降低至正常活性的65%,细胞线粒体膜电位出现明显的去极化(P<0.01),细胞色素C自线粒体释放至细胞质中,并引起pro-caspase-9活化。
- 苑方重耿梅英赵德明
- 关键词：朊蛋白FE3+氧化应激线粒体细胞色素C
- Fe^(3+)与PrP106-126共同诱导下N2a细胞的氧化应激状态被引量：1
- 2015年
- 利用PrP106-126多肽的神经毒性,结合Fe3+对细胞氧化应激可能的诱导作用,建立N2a细胞的氧化应激模型,以研究氧化应激在Prion疾病过程中的作用,及其诱导神经细胞退行性损伤的机制。试验表明,通过毒性多肽PrP106-126与Fe3+共同作用,模拟神经细胞的氧化应激状态是可行的。效果较佳的攻毒浓度和攻毒时间分别是不高于50μmol/L的毒性PrP106-126多肽,不高于500μmol/L的Fe3+,最佳攻毒时间为12h。
- 苑方重耿梅英赵德明
- 关键词：朊蛋白FE3+氧化应激
- 细胞型朊蛋白在BV2小神经胶质细胞体外激活中的作用
- 2013年
- 【目的】研究细胞型朊蛋白对小神经胶质细胞不同激活方式的影响。【方法】用IFN-γ、IL-4和IL-10分别刺激BV2细胞,RT-PCR方法检测PrPC的mRNA表达量。SiRNA干扰将PrPC沉默,用上述因子刺激细胞,用RT-PCR和Western-blot检测相关参数。【结果】用IFN-γ、IL-4和IL-10分别刺激小神经胶质细胞后可导致PrPC的mRNA表达量下降;PrPC沉默后的小神经胶质细胞对IFN-γ刺激的反应应答减弱;PrPC沉默可以显著地改变由IL-4诱导的神经胶质细胞的激活表型;但是对IL-10诱导的小神经胶质细胞激活却没有影响。【结论】PrPC既能影响小神经胶质细胞从静止状态到激活状态的转换,也在小神经胶质细胞的经典激活和替代激活途径中发挥调节作用。
- 付永瑶师福山王继宏杨利峰周向梅尹晓敏赵德明
- 关键词：小干扰RNA朊蛋白小神经胶质细胞
