广东省自然科学基金(06300709)
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
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- PKC的活化和Smac释放的改变在四逆汤预处理抑制心肌细胞凋亡中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的:观察四逆汤预处理24h后对心肌缺血再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响,并以PKC和Smac为着眼点,探讨其可能的机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组,缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h;四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 g/kg.d)连续3d,末次灌药24h后心肌缺血1h,再灌1h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测心肌PKC的表达,进行Smac的Western blotting分析并检测Caspase-3的活性。结果:四逆汤预处理24 h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率,PKC发生转位且蛋白表达升高,Smac自线粒体的释放减少,Caspase-3的活性下降。结论:四逆汤预处理24 h后可以减少MI/R造成的细胞凋亡,机制可能与其活化PKC,保护线粒体,抑制Smac的释放,阻碍细胞凋亡的信号转导有关。
- 刘颖聂咏梅吴伟康
- 关键词：四逆汤细胞凋亡PKCSMACCASPASE-3
- 延迟预适应减少大鼠心肌缺血再灌注的细胞凋亡被引量：2
- 2009年
- 目的以SMAC和XIAP的表达变化为着眼点,探讨心肌缺血延迟预适应抗心缺血再灌注(MI/R)后细胞凋亡的机制。方法SD大鼠分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h。延迟缺血预处理组采用缺血5 min,再灌5 min,反复循环3次,24 h后缺血1 h,再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,检测caspase-3活性,Western blot分析胞质SMAC及XIAP的表达。结果与对照组相比,缺血再灌注组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达明显升高(P<0.01),XIAP的表达明显下降(P<0.01)。延迟缺血预处理组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达较缺血再灌注组明显下降(P<0.01),XIAP的表达较缺血再灌注组升高(P<0.01)。结论心肌缺血延迟预适应可以减少MI/R造成的细胞凋亡,机制与其阻碍SMAC自线粒体释放,从而保护XIAP对caspase家族的抑制密切相关。
- 刘颖聂咏梅吴伟康
- 关键词：缺血再灌注损伤延迟预适应XIAP
