广东省教育厅重点学科建设基金(GX0305)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
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- EB病毒潜伏膜蛋白1介导的上皮-间质转化增强鼻咽癌的转移潜能被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(latent membrane protein1,LMP1)和p38在鼻咽癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的调控作用,分析其介导的EMT与肿瘤转移的关系。方法:采用免疫组织/细胞化学法、RT-PCR和蛋白质印迹法等检测鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞中E-cadherin、vimentin、LMP1和p38的表达,Transwell实验检测鼻咽癌细胞的侵袭和运动能力。结果:E-cadherin在鼻咽癌和鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中的阳性表达率有降低趋势(P<0.01),而vimentin和LMP1的阳性表达率有升高趋势(P<0.001),p38的阳性表达率差异则无统计学意义(P>0.05)。鼻咽癌组织中LMP1与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05);鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中LMP1与E-cadherin的表达无相关性(P>0.05),而与vimentin的表达呈正相关(P<0.05)。E-cadherin mRNA和蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中的表达减弱,而vimentin mRNA和蛋白的表达增强。LMP1蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中高表达,p38蛋白则在CNE1-GL中高表达。Transwell实验证明,LMP1能够促进鼻咽癌细胞的运动和侵袭能力(P<0.001)。结论:LMP1可诱导鼻咽癌EMT,增强鼻咽癌的转移潜能。
- 李蓉敬敏黎小兵朱少平黄培春
- 关键词：鼻咽肿瘤EB病毒潜伏膜蛋白1P38上皮一间质转化
- p53在漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的现象,研究p53在漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的作用。方法用不同浓度的漆树黄酮(50、100、200μmol/L)处理HepG2细胞24 h和100μmol/L漆树黄酮处理HepG2细胞不同时间(12、24、48 h),流式细胞技术和Hoechst/PI免疫荧光法观察漆树黄酮作用HepG2细胞的凋亡情况;W estem B lot法检测漆树黄酮对HepG2细胞P53、Caspase-3和Caspase-8蛋白的表达情况。结果漆树黄酮能诱导HepG2细胞凋亡,呈剂量—时间依赖性;漆树黄酮可增加P53蛋白的表达,降解Caspase-3、Caspase-8酶原,提高Caspase-3、Caspase-8活性。P53蛋白的上调与凋亡的发生呈正相关(r=0.586,r=0.592,均P<0.01),Caspase-3、Caspase-8酶原的降解与与凋亡的发生呈负相关(r=-0.585^-0.583,均P<0.01)。结论漆树黄酮可诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与上调p53表达,活化Caspase-3、Caspase-8有关。
- 李蓉黎小兵蔡康荣陈锦黄培春
- 关键词：肝癌凋亡
