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天津市自然科学基金(08JCYBJC070000)

作品数:5 被引量:17H指数:3
相关作者:梅昕蒋云根刘婧白玫吕晶晶更多>>
相关机构:武警江西总队医院沈阳药科大学武警江苏总队医院更多>>
发文基金:天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇多药
  • 2篇多药耐药
  • 2篇糖蛋白
  • 2篇皮炎
  • 2篇青蒿
  • 2篇周期
  • 2篇微管
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞周期
  • 2篇耐药
  • 2篇鬼臼毒素
  • 2篇鬼臼毒素衍生...
  • 2篇P糖蛋白
  • 2篇KBV200
  • 1篇青蒿素
  • 1篇青蒿琥酯
  • 1篇小鼠
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫调节

机构

  • 2篇武警江西总队...
  • 1篇沈阳药科大学
  • 1篇武警江苏总队...
  • 1篇武警后勤学院
  • 1篇中国人民武装...

作者

  • 3篇蒋云根
  • 3篇梅昕
  • 2篇白玫
  • 2篇刘婧
  • 1篇吴可柱
  • 1篇张予阳
  • 1篇孙富增
  • 1篇陈虹
  • 1篇黄大江
  • 1篇吕晶晶

传媒

  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国急救复苏...
  • 1篇药物评价研究
  • 1篇武警后勤学院...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
青蒿琥酯的免疫抑制作用及其机制研究被引量:4
2013年
目的初步研究青蒿琥酯体内外发挥免疫抑制的机制。方法体外研究观察青蒿琥酯对小鼠淋巴细胞毒性及对细胞增殖的影响。通过迟发型超敏反应小鼠模型研究青蒿琥酯在体内的免疫效应;采用逆转录一聚合酶链反应与酶联免疫吸附法检测Treg/Th17细胞特异性核因子及相关细胞因子的表达与含量;蛋白质印迹法检测p38丝裂酶原激活蛋白激酶蛋白的表达水平。结果青蒿琥酯明显抑制刀豆蛋白A及脂多糖诱导的淋巴细胞增殖;与地塞米松相比毒性更低。体内给药后,青蒿琥酯能减轻迟发型超敏反应小鼠耳肿胀;上调Foxp3及白细胞介素-10表达量,下调ROR-γt与白细胞介素17水平;抑制p38丝裂酶原激活蛋白激酶的磷酸化活性。结论青蒿琥酯可能通过其抗炎及调节Treg/Th17平衡而发挥免疫抑制作用,是一种新型免疫调节剂。
梅昕刘婧白玫吴可柱蒋云根
关键词:青蒿琥酯免疫抑制迟发型超敏反应TREGTH17
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡被引量:3
2010年
目的:研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法:MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNA ladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;western-blot法检测CIP-36对KBV200细胞P-gp表达的影响。结果:CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol/L,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Western-blot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架。结论:CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。
吕晶晶陈虹曹波张元陆艳玲
关键词:鬼臼毒素衍生物细胞周期多药耐药P糖蛋白微管
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡被引量:7
2010年
目的研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNAladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;West-ernblot法检测CIP-36对KBV200细胞P-glycoprotein表达的影响。结果CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol.L-1,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Westernblot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架。结论CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。
吕晶晶张予阳陈虹曹波张元陆艳玲
关键词:鬼臼毒素衍生物细胞周期多药耐药P糖蛋白微管
小鼠变应性皮炎模型的研究进展被引量:3
2013年
随着生活习性和环境的改变,皮肤类疾病已严重影响了大众的生活质量。为了阐明人类疾病的发病机制和药物的治疗效果,近些年来在动物体内模拟相关疾病已取得了很大进展。尤其是小鼠模型因为其体型小、占地面积少、实验周期短、子代繁多、可近亲交配和品系的可遗传性、免疫学研究方法丰富、鼠类的免疫系统和皮肤生理学机制明确等优点使得其成为最佳的病理机制研究模型。本研究对近年来小鼠模拟人类变应性皮炎模型的研究进展进行综述。
梅昕孙富增陈虹蒋云根
关键词:小鼠变应性皮炎二硝基氟苯
青蒿素对急性皮炎的防治研究
2012年
目的探讨青蒿素(Art)防治急性皮炎的作用机制。方法制造BALB/C小鼠和C57BL/6小鼠的混合淋巴细胞悬液。体外培养,分对照组,和不同浓度Art组,计算不同给药浓度下的淋巴细胞刺激指数。小鼠淋巴细胞悬液接种于96孔板,加入相应浓度的Art,用MTF法检测对各组细胞存活抑制率。60只ICR小鼠均分为6组,除对照组外,分别用基质,地塞米松(Dex)和高、中、低浓度Art涂左耳,再涂二甲苯致鼠耳廓肿胀。30min后处死小鼠,左右耳片厚度差为肿胀度。耳片组织匀浆,用双抗体夹心ELISA法检测IL-6含量。结果小鼠混合淋巴细胞培养48h后刺激指数最高可达(1.68±0.084),而Art组刺激指数均较低。Art浓度分别为5μmol/L和200μmol/L时,淋巴细胞刺激指数均显著低于Dex组(分别为P〈0.05和P〈0.01)。Art作用小鼠淋巴细胞24、48、72hA,细胞存活率都在50%以上,Art浓度(200μmol/L)时对细胞的抑制分别为(23.35±2.18)%、(29.60±2.69)%和(45.32±5.23)%。Art剂量依赖性地抑制二甲苯刺激所致的小鼠耳肿胀度。模型组IL-6表达量为[(256±7.2)ng/L],显著高于正常组[(185±14.3)ng/L,P〈0.011。不同浓度Ar组的IL/-6水平均低于模型组,此作用呈剂量依赖性。结论Art是一种高效低毒的新型免疫调节剂,对于急性皮炎具有较好的防治作用,其机制可能与抗炎、抗过敏以及免疫调节作用有关。
梅昕蒋云根白玫刘婧黄大江
关键词:青蒿素免疫调节急性皮炎
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