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衡阳市科技局资助项目(2009KJ14)

作品数:2 被引量:25H指数:2
相关作者:陈临溪喻翠云郭玉曹轩李兰芳更多>>
相关机构:南华大学更多>>
发文基金:衡阳市科技局资助项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 1篇氧化性应激
  • 1篇氧化应激
  • 1篇应激
  • 1篇鼠肝
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇作用机制研究
  • 1篇细胞
  • 1篇坏死因子
  • 1篇高脂
  • 1篇高脂饮食
  • 1篇肝细胞
  • 1篇肝脏
  • 1篇NADPH氧...
  • 1篇HEPG2细...
  • 1篇大鼠肝
  • 1篇大鼠肝脏

机构

  • 2篇南华大学

作者

  • 2篇唐国涛
  • 2篇李兰芳
  • 2篇曹轩
  • 2篇郭玉
  • 2篇喻翠云
  • 2篇陈临溪

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
肿瘤坏死因子α诱导肝细胞胰岛素抵抗的机制被引量:5
2012年
目的探讨NADPH氧化酶(NOX)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的肝细胞胰岛素抵抗(IR)中的作用。方法用TNF-α(4ng/ml)刺激HepG2细胞48h,建立IR细胞模型。蒽酮法测定细胞内糖原水平;DCFH-DA探针标记,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot观察胰岛素受体底物1(IRS1)和p-IRS1水平。结果 TNF-α处理后,细胞内ROS水平增加,细胞内糖原含量显著降低。NOX的抑制剂DPI显著抑制TNF-α诱导的ROS产生,并且促进细胞内糖原的合成,同时逆转TNF-α对胰岛素信号通路的影响。结论 TNF-α通过激活NOX促进细胞内ROS水平增加,抑制NOX源性的ROS可以改善糖原合成。
李兰芳陈临溪郭玉曹轩喻翠云唐国涛
关键词:HEPG2细胞肿瘤坏死因子Α胰岛素抵抗氧化应激
高脂饮食导致大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制研究被引量:20
2011年
目的:本研究旨在建立SD大鼠胰岛素抵抗模型,观察高脂饲料喂养的SD大鼠肝脏中氧化应激以及胰岛素抵抗的发生,分析胰岛素抵抗状态下活性氧(ROS)的变化,初步探讨ROS的主要来源。方法:以高脂饲料喂养6只4周龄雄性SD大鼠12周,建立大鼠胰岛素抵抗模型。用优越血糖仪以电子感应法测定血糖,放射免疫法检测血清胰岛素水平。二氢乙啶(DHE)染色观察肝脏组织中的ROS水平。Western blotting检测NADPH氧化酶3(NOX3)的表达。结果:以高脂饲料喂养12周后,大鼠空腹血糖水平略有上升,但与对照组的大鼠相比无显著差异,而胰岛素敏感指数降低。蒽酮法的检测结果显示高脂饲料喂养大鼠肝组织糖原含量显著降低,高脂饮食大鼠肝组织中NOX3的表达显著增加,DHE染色显示肝组织ROS水平显著增加,提示ROS在肝胰岛素抵抗发生中起重要作用。结论:高脂饲料喂养SD大鼠胰岛素敏感指数降低,肝组织中NOX3表达和ROS水平显著增加,糖原含量显著降低。
李兰芳郭玉唐国涛曹轩喻翠云陈临溪
关键词:胰岛素抵抗NADPH氧化酶氧化性应激
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