广东省自然科学基金(04105844)
- 作品数：6 被引量：32H指数：4
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- 相关机构：暨南大学皖南医学院更多>>
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- 谷氨酰胺减轻离体大鼠心脏内毒素性损伤被引量：4
- 2005年
- 目的研究谷氨酰胺抗大鼠离体心脏内毒素性损伤的作用。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分成3组:正常对照组,内毒素组,谷氨酰胺+内毒素组,在Langendorff装置上用KH液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌注。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP)、心肌收缩张力曲线;同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的一氧化氮(NO)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。结果谷氨酰胺可以减轻内毒素引起的心脏电活动的紊乱和收缩能力的损害,对内毒素引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及MAPD20延长、心肌张力降低、心率变慢等变化有明显的改善作用。谷氨酰胺对内毒素引起的冠脉流出液中一氧化氮含量的剧烈波动(先降低后快速升高)有明显的抑制作用,并且谷氨酰胺+内毒素组冠脉流出液中LDH和CK的活性明显低于内毒素组。结论谷氨酰胺可以对抗内毒素性心肌损伤、改善心功能状态,其机制可能与其抑制内毒素诱导的一氧化氮的剧烈波动、减轻心肌损伤有关。
- 戚仁斌陆大祥王华东王海华王彦平付咏梅
- 关键词：谷氨酰胺内毒素性离体大鼠心脏LANGENDORFF冠脉流出液SD雄性大鼠
- 甘氨酸脂质体的制备及其对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:将甘氨酸(Gly)包封于脂质体内,制备甘氨酸脂质体(glycine liposomes)微粒;观察甘氨酸脂质体对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的拮抗作用。方法:(1)采用逆相蒸发法制备Gly脂质体微粒,观察乙醚、氯仿、乙醚+氯仿3种不同有机溶媒对包封率的影响;透射电镜观察Gly脂质体形态、粒径。(2)建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,实验结束前测定各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。结果:(1)用乙醚+氯仿混合溶媒制备的Gly脂质体包封率最高,达到64·8%(P<0·01);(2)Gly、Gly脂质体与空白脂质体均能抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞LDH、CK、CK-MB释放。其中,Gly脂质体组抑制作用最为明显(P<0·05,P<0·01)。结论:用乙醚+氯仿混合溶媒制备Gly脂质体能获得较高的包封率;Gly脂质体能对培养乳鼠缺氧/复氧心肌细胞发挥保护作用,其作用机制可能与脂质体携载Gly进入细胞作用于胞内细胞器有关。
- 陈梦飞陆大祥戚仁斌王华东王彦平赵雪李楚杰
- 关键词：甘氨酸脂质体心肌细胞心肌再灌注损伤
- 甘氨酸受体在甘氨酸抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用机制研究被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨甘氨酸受体在心脏保护中的作用及甘氨酸受体的性质。方法:利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧/复氧(A/R)模型,并用甘氨酸受体阻断法和消除细胞外氯离子法,测定各组培养心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量、钙离子浓度和心肌细胞凋亡率。结果:A/R组用甘氨酸处理后SOD活性、NO含量升高,MDA含量、[Ca2+]i、细胞凋亡率降低,与A/R组比较显著差异。分别用甘氨酸受体阻断剂士的宁和消除细胞外氯离子处理后,甘氨酸的上述保护作用明显减弱,与A/R组比较无显著差异。结论:甘氨酸能抑制缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的自由基生成、抑制钙超载,减轻心肌细胞的凋亡并增加细胞内SOD等保护蛋白和NO的合成而发挥细胞保护作用。甘氨酸的细胞保护作用可能是通过甘氨酸受体发挥作用的,甘氨酸受体的本质可能是甘氨酸门控氯离子通道。
- 赵雪陆大祥戚仁斌王华东王彦平付咏梅陈梦飞张俊艳李楚杰
- 关键词：甘氨酸缺氧心肌细胞
- 甘氨酸受体在大鼠心肌细胞的表达被引量：5
- 2006年
- 目的:检测成年大鼠心肌组织和新生大鼠心肌细胞是否有甘氨酸受体(GlyR)mRNA和蛋白的表达。方法:选用成年雄性SD大鼠心肌组织和新生SD大鼠培养心肌细胞,提取总RNA和膜蛋白,用逆转录-巢式聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)检测GlyRα1和β亚基的mRNA和蛋白表达。结果:成年大鼠心肌组织和新生大鼠培养心肌细胞均有与脊髓组织GlyRβ亚基极为相似的mRNA和蛋白的表达;对于GlyRα1亚基,仅在新生SD大鼠培养心肌细胞发现有mRNA的表达。结论:本研究证实在成年大鼠心肌组织和新生大鼠心肌细胞中有与脊髓组织相似的GlyR亚基的表达,提示大鼠心肌细胞的膜上有GlyR的存在。
- 张俊艳陆大祥戚仁斌王华东王彦平付咏梅陈梦飞赵雪李楚杰
- 关键词：心肌细胞
- 甘氨酸脂质体对心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:观察甘氨酸脂质体对缺氧/复氧损伤心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,以DiOC6(3)为荧光分子探针检测实验各组心肌细胞线粒体膜电位;以AnnexinV联合PI染色法检测实验各组心肌细胞凋亡率。结果:(1)H/R处理组心肌细胞线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.01),甘氨酸脂质体处理组心肌细胞线粒体膜电位降低最少,弱荧光部分细胞百分率为(9.61±0.76)%。与甘氨酸组比较有显著差异(P<0.01)。(2)H/R处理组心肌细胞凋亡率为(20.78±1.58)%,明显高于对照组(P<0.01)。甘氨酸脂质体处理组心肌细胞凋亡发生率低于甘氨酸组(P<0.01)。空白脂质体组细胞凋亡发生率与H/R组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甘氨酸脂质体能抑制培养心肌细胞缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞线粒体膜电位下降和心肌细胞凋亡,脂质体携载甘氨酸能更好发挥其细胞保护作用。
- 陈梦飞陆大祥戚仁斌王华东王彦平张俊艳李楚杰
- 关键词：甘氨酸脂质体心肌细胞心肌再灌注损伤线粒体膜电位
- 甘氨酸拮抗内毒素性离体心脏损伤的作用研究被引量：14
- 2005年
- 目的研究甘氨酸拮抗内毒素性离体心脏心损伤的作用。方法取健康体重(250～30)gSD♂大鼠21只随机分成3组,正常对照组(n=7),内毒素组(n=7),甘氨酸+内毒素组(n=7),在Langendorff装置上用KrebsHenseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP),在相应的时点分别测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果甘氨酸组对内毒素损伤引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及D20延长有改善作用,减少内毒素损伤引起的LDH和CK的释放,同时可以逆转内毒素诱导的心肌SOD活性降低和MDA含量升高。结论甘氨酸可以拮抗内毒素性心肌损伤,与其改善心肌功能状态和减少自由基的生成有关。
- 戚仁斌陆大祥王华东周华王海华李楚杰
- 关键词：甘氨酸内毒素心肌损伤
