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山西省国际科技合作计划项目(2006081024)

作品数:3 被引量:11H指数:1
相关作者:康玉明马英雷敬辉杨志明秦达念更多>>
相关机构:山西医科大学汕头大学更多>>
发文基金:山西省国际科技合作计划项目山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇心力衰竭
  • 3篇衰竭
  • 3篇交感
  • 3篇交感神经
  • 2篇室旁核
  • 2篇交感神经活动
  • 2篇充血性
  • 1篇心力衰竭大鼠
  • 1篇心衰
  • 1篇性细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇炎性细胞
  • 1篇炎性细胞因子
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统
  • 1篇肾交感神经
  • 1篇肾素
  • 1篇肾素-血管紧...

机构

  • 3篇山西医科大学
  • 1篇汕头大学

作者

  • 3篇康玉明
  • 2篇马英
  • 2篇雷敬辉
  • 1篇宿宇坤
  • 1篇郭周威
  • 1篇杨志明
  • 1篇秦达念

传媒

  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇中国药物与临...

年份

  • 2篇2009
  • 1篇2008
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
下丘脑室旁核活化的小胶质细胞在充血性心力衰竭中的交感兴奋作用被引量:1
2009年
目的探讨心力衰竭时下丘脑室旁核小胶质细胞通过释放炎性细胞因子增加交感神经活动。方法采用冠脉结扎术制作心力衰竭动物模型,4周后观察下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量,TNF-α的表达,肾交感神经放电以及心功能的变化。结果心力衰竭大鼠下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量及TNF-α水平明显高于假手术大鼠(P<0.05),心功能降低(P<0.05),肾交感神经放电增强(P<0.05)。结论心力衰竭时,下丘脑室旁核活化的小胶质细胞可能通过释放促进交感神经活动。
宿宇坤马英秦达念雷敬辉郭周威康玉明
关键词:小胶质细胞炎性细胞因子充血性心力衰竭肾交感神经
阻断中枢肿瘤坏死因子α合成对缺血诱发心力衰竭大鼠交感神经活动的影响被引量:1
2009年
目的观察缺血诱发心力衰竭大鼠心血管中枢肿瘤坏死因子(TNF)α水平的变化,以及采用己酮可可碱(PTX)阻断中枢TNF-α合成对心力衰竭大鼠交感神经活动的影响。方法 48只雄性SD大鼠分为心力衰竭干预组(HF+PTX)、心力衰竭对照组(HF+VEH)、假手术干预组(SHAM+PTX)和假手术对照组(SHAM+VEH),每组12只。心力衰竭组采用冠状动脉结扎诱导心力衰竭,假手术组仅进行手术而不造成缺血状态。干预组通过侧脑室插管给予PTX,对照组给予人工脑脊液。4周后各组大鼠分别进行肾交感神经活动记录及血流动力学、右心室/体质量比值、肺/体质量比值的测量。免疫印迹法检测下丘脑室旁核TNF-α表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素及细胞因子水平变化。结果 HF+VEH组与SHAM+VEH组相比,下丘脑室旁核中TNF-α水平升高,交感神经活动增强,左室舒张末压(LVEDP)及右心室/体质量比值、肺/体质量比值均明显升高,血浆去甲肾上腺素水平升高(均P<0.05)。左室最大上升速率和最大下降速率(LV±dp/dt_(max))明显降低(P<0.05)、HF+PTX组与HF+VEH组相比,中枢TNF-α水平下降,交感神经活动减弱,心功能改善(均P<0.05),右心室/体质量比值、肺/体质量比值均减小(P<0.05)。结论心力衰竭大鼠中枢TNF-α水平升高,交感神经活动增强,阻断中枢TNF-α合成可在一定程度上降低交感神经兴奋性,改善心力衰竭大鼠心功能。
雷敬辉康玉明
关键词:肿瘤坏死因子Α心力衰竭充血性交感神经系统
中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心衰时对交感神经活动的影响被引量:9
2008年
交感神经活动增强是加重慢性心力衰竭的一个重要因素。神经解剖学证实脊髓交感节前神经元直接接受来自下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区神经元纤维的投射,心衰时这两个区域体液因子的改变明显影响外周交感神经放电,因此许多从事心衰研究的学者将目光转向了中枢神经系统。目前,该领域的研究尚处于起步阶段,相关研究的报道较少,但中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进交感神经活动进而加重心衰的观点被多数人所支持。本文就这些方面做一综述。
马英杨志明康玉明
关键词:心力衰竭交感神经肾素-血管紧张素-醛固酮系统室旁核
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