公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

p38MAPK信号通路与醛糖还原酶对转化生长因子β1诱导人系膜细胞纤连蛋白表达的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨p38MAPK信号通路与醛糖还原酶（AR）对转化生长因子131（TGF·131）诱导人系膜细胞（HMC）细胞外基质成分纤连蛋白（FN）表达的影响。方法应用醛糖还原酶抑制剂和p38MAPK信号通路抑制剂、转染及RNA干扰技术分别作用于HMC后，再用TGF-1刺激，观察刺激前后HMC表达FN的情况。Westernblot和免疫荧光检测HMC的FN、AR、p38的变化及real—time聚合酶链反应（PCR）鉴定转染和RNA干扰效果。结果HMC在TGF—β1作用后，AR和FN蛋白表达升高；单独使用醛糖还原酶抑制剂Sorbinil、Zopolrestat并不能下调FN蛋白的表达；但预先使用Sorbinil或Zopolrestat孵育后，再用TGF－β1刺激，FN蛋白表达下降（P〈0．05）；单独使用p38MAPK信号通路抑制剂后，FN蛋白表达下降；各组细胞预先使用Sorbinil、Zopolrestat、SB203580孵育后，再用TGF-β1刺激，FN蛋白表达下降（P〈0．05）；转染pCDNA3-AR后，HMC中ARmRNA及FN蛋白表达增多，再用TGF—β1刺激，FN蛋白表达明显上调（P〈0．05）；用AR—siRNA干扰AR基因后，HMC中ARmRNA及FN蛋白表达减少，即使用TGF-β1刺激，FN蛋白表达仍然下降（P〈0．05）。结论AR基因作为TGF-β1反应性基因，参与了HMC中TGF-Bl诱导的FN表达的调控，p38MAPK信号通路在这一过程中起着重要作用。; 黄平张月娟蒋涛张农; 关键词：转化生长因子Β1 纤连蛋白肾小球系膜细胞

高糖对大鼠系膜细胞肝细胞生长因子受体表达的影响及其机制研究被引量：1: 2007年; 目的观察高糖作用下大鼠系膜细胞（MsC）肝细胞生长因子（HGF）受体c-Met的表达,并探讨其机制和意义。方法用RT-PCR和Western印迹方法检测高糖作用大鼠MsC的不同时间点（0、12、24、48、96h）c-Met的表达。分别用光辉霉素A（mithramycin A）和SU11274抑制转录因子Sp1的DNA结合活性和阻断c-Met。用电泳迁移率改变实验（EMSA）观察Sp1与c-Met基因启动子的结合活性。以荧光探剂二氯双氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）捕获细胞内活性氧。结果大鼠MsC的c-Met表达在高糖作用12、24和48h都明显上升,96 h开始下降。光辉霉素A呈浓度依赖性抑制高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达上调。大鼠MsC内Sp1与c-Met基因启动子的结合活性在高糖作用下明显增强。HGF及c-Met显著抑制高糖诱导的大鼠MsC内活性氧的增多。结论高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达增强,其机制可能是通过Sp1介导。HGF-c-Met信号通路激活能抑制高糖所致大鼠MsC内的氧化应激反应。; 李慧蒋涛林伊凤赵仲华张农; 关键词：原癌基因蛋白质C-MET 肝细胞生长因子系膜细胞转录因子SP1

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30570857)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30570857)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈