吉林省卫生厅资助项目(3D5097923427)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
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- 氯化甲基汞对发育阶段大鼠海马组织蛋白激酶C活性的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:阐明氯化甲基汞(MMC)致脑发育损伤与海马组织蛋白激酶C(PKC)活性变化之间的关系,探讨MMC致脑发育损伤机制。方法:选用Wistar雌性大鼠120只,随机分为3个MMC剂量实验组和1个对照组,每组30只,实验组母鼠从妊娠前90d至仔鼠出生后30d连续喂饲含有不同剂量MMC(0.75,1.50和3.00mg·kg-1)的普通饲料,取其生后(PND)3、7、14、21和30d仔鼠海马组织提取胞浆和胞膜PKC。采用改良Takai法观察MMC对发育大鼠海马PKC活性的影响。结果:随着脑汞含量的增加,仔鼠实验组和对照组海马组织胞膜胞浆PKC的活性随仔鼠生后时间的延长,逐渐增高,生后30d达峰值。1.50mg·kg-1剂量组生后21和30d仔鼠以及3.00mg·kg-1剂量组仔鼠海马组织胞膜和胞浆PKC活性较对照组明显增高(P<0.05)。结论:长期接触低剂量MMC可引起发育阶段大鼠海马组织胞浆及胞膜PKC活性升高。MMC可能通过影响大鼠脑发育过程中PKC活性介导其神经毒性作用。
- 郭杰王铁君张雯艳邢程李志超管清香
- 关键词：蛋白激酶C
- 氯化甲基汞对人SHG44胶质瘤细胞抗肿瘤活性的体外实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨氯化甲基汞(MMC)对人SHG44胶质瘤细胞株的增殖、杀伤和细胞凋亡的影响,为胶质瘤治疗提供理论依据。方法体外培养SHG44胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC实验组(按氯化甲基汞浓度分组)。采用MTT比色法检测不同浓度MMC对体外培养SHG44细胞的增殖抑制和杀伤作用。用流式细胞仪测定MMC对SHG44细胞凋亡/坏死的影响。结果在体外1.25、2.50、5.00和10.00μmol.L-1的MMC均可抑制SHG44胶质瘤细胞的增殖,SHG44胶质瘤细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),增殖抑制作用随浓度的增加而增强。SHG44胶质瘤细胞接触2.50、5.00和10.00μmol.L-1的MMC后4、8、16和32 h的细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。SHG44胶质瘤细胞接触0.075、0.15、0.3和1.2μmol.L-1氯化甲基汞12 h后细胞凋亡/坏死率呈现剂量依赖性增高趋势(P<0.01)。结论MMC具有杀伤SHG44胶质瘤细胞、抑制其增殖、诱导凋亡的抗肿瘤活性,有应用于胶质瘤治疗的潜在价值。
- 柳影陈儇郭杰毕晓颖李志超袁长吉
- 关键词：氯化甲基汞神经胶质瘤
