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生存素抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡机制初探被引量：1: 2016年; 在缺氧性肺动脉高压（ hypoxic pulmonary hypertension ， HPH）发生发展过程中，肺动脉平滑肌细胞（ pulmonary arterial smooth muscle cells ，PASMCs）过度增殖，凋亡受抑制。目前的研究结果表明，在缺氧条件下PASMCs线粒体膜电位升高，导致线粒体膜的通透性降低，抑制线粒体细胞色素C的释放及Caspase的级联反应，线粒体依赖的凋亡途径受到抑制。; 刘宇伟樊再雯张帅吴娟娟张波; 关键词：缺氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞线粒体生存素

人肺动脉平滑肌细胞对人肺动脉内皮细胞增殖的影响: 2017年; 目的探讨缺氧条件下,细胞共培养体系中人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)经由Survivin信号通路调控人肺动脉内皮细胞(HPAECs)的增殖。方法建立Transwell共培养体系将HPASMCs和HPAECs分别接种于下室和上室,根据HPASMCs是否行YM155(Survivin抑制剂)预处理进行实验分组:常氧条件下HPASMCs与HAPECs共培养对照组(N组),常氧条件下YM155(终浓度100 nmol/l)预处理HPASMCs与HPAECs共培养组(NY组),缺氧条件下HPASMCs与HAPECs共培养组(H组)和缺氧条件下YM155预处理HPASMCs与HPAECs共培养组(HY组)。采用活细胞计数(CCK8)法检测各组中HPASMCs与HPAECs的增殖活性(吸光度,A值),实时定量PCR检测HPASMCs中Survivin m RNA的表达,Western blot检测HPASMCs中Survivin蛋白的表达。结果 N组HPASMCs与HPAECs增殖活性(0.561±0.007)、(0.619±0.013)与H组(0.777±0.030)、(0.875±0.021)比较,差异有统计学意义(q=16.615和21.333,P<0.05)。HY组HPASMCs与HPAECs增殖活性为(0.661±0.027)、(0.723±0.025),与H组比较差异有统计学意义(q=8.923和12.667,P<0.05)。共培养体系中N组HPASMCs未见m RNA和Survivin蛋白(0.017±0.001)表达,H组中HPASMCs可见m RNA(4 506±849)和Survivin蛋白(0.932±0.018)表达。HY组HPASMCs m RNA和Survivin蛋白含量为(677±183)和(0.426±0.022),与H组比较差异有统计学意义(q=15.25和50.6,P<0.05)。结论缺氧导致HPASMCs和HPAECs异常增殖,缺氧条件下共培养体系中HPASMCs经由Survivin信号通路调控HPAECs的增殖。; 刘宇伟樊再雯吴娟娟张帅张波; 关键词：肌细胞平滑肌生存素共培养

Survivin对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5与Kv2.1表达的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨Survivin对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)亚型Kv1.5、Kv2.1表达的影响。方法将18只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、缺氧4周组(H组)、缺氧+给药YM155(小分子Survivin拮抗剂,HY组)组,每组6只。H组及HY组制作缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组织化学法,逆转录-聚合酶链反应和Western Blot方法,观察Kv1.5、Kv2.1在三组大鼠肺动脉平滑肌的表达情况。结果经过4周缺氧后,H组Kv1.5、Kv2.1的mRNA及蛋白质表达明显降低。HY组表达明显增加(P均<0.05),接近于C组(P均>0.05)。在肺内小动脉上,H组Kv1.5、Kv2.1蛋白的表达要明显低于C组(P<0.05),而HY组与C组表达水平接近(P>0.05)。结论 Survivin可以降低慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞的Kv1.5与Kv2.1的表达水平。; 刘波张帅李泱张波樊再雯; 关键词：SURVIVIN 电压门控钾通道缺氧

Survivin在肺动脉高压发病过程中的作用被引量：1: 2014年; Survivin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,也是目前发现的最强的凋亡抑制蛋白.Survivin参与调控细胞周期的两个基本过程,即抑制细胞凋亡和促进细胞增殖.目前研究表明survivin调节肺动脉平滑肌细胞的增殖,在肺动脉高压的肺动脉中膜高表达.通过研究survivin在肺动脉高压发病过程中的作用,可以为肺动脉高压的治疗提供新的思路和手段.; 张帅樊再雯; 关键词：肺动脉高压细胞凋亡线粒体

Survivin在慢性缺氧大鼠肺组织中的表达及意义被引量：7: 2013年; 目的探讨Survivin在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及意义.方法将18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、缺氧4周组（H组）、缺氧4周＋YM155组（小分子Survivin 拮抗剂,HY组）,每组6只,观察YM155对大鼠肺动脉平均压（mPAP）、右心室质量（RV）和左心室＋室间隔质量（LV＋S）的影响；采用免疫组织化学的方法,观察Survivin在三组大鼠肺组织中的表达及分布特点；采用实时定量PCR方法分析三组大鼠肺组织中Survivin mRNA的表达水平.结果 ①经YM155处理后,缺氧组大鼠mPAP从（29.4±1.7） mm Hg降至（19.6±1.3） mm Hg（P＜0.01）,RV质量从（0.29±0.02）g降至（0.19±0.02）g（P＜0.01）.②N组大鼠,无论是近端肺动脉,还是远端肺动脉,Survivin均不表达.而在H组,Survivin在肺内小动脉（直径60～200 μm）呈高表达（P＜0.01）,且主要位于中膜,而在近端肺动脉,即中型肺动脉（200～500 μm）和大型肺动脉（500～1 000 μm）,Survivin无明显表达.H组小型肺动脉Survivin的阳性表达强度（平均吸光度值,A值）较N组A值显著增加（N组：0.001 3±0.000 5 vs H组：0.268 3±0.023 9,P＜0.01）.YM155处理后,HY组大鼠肺内小肺动脉Survivin的表达强度（A值）明显减弱（H组：0.268 3±0.023 9 vs HY组：0.001 8±0.000 4）.③H组大鼠肺组织Survivin mRNA表达水平明显高于N组大鼠（P＜0.01）,YM155处理后,HY组大鼠肺组织Survivin mRNA表达水平明显下降（P＜0.01）.结论 Survivin在慢性缺氧肺组织中高表达,且主要位于肺内小动脉的中膜,小分子Survivin拮抗剂YM155可以降低mPAP、减轻右心室肥厚,逆转肺动脉高压,从而揭示Survivin可能是肺动脉高压的治疗新靶位.; 刘波樊再雯李建刘颖王宁王东刘一张波; 关键词：缺氧肺动脉高压 SURVIVIN

以咯血为主要表现的肺隔离症1例文献分析被引量：1: 2015年; 目的分析以咯血为主要表现的肺隔离症,以提高对肺隔离症的认识。方法分析1例以咯血为主要表现的肺隔离症的临床表现、实验室检查结果、影像学资料,并对肺隔离症进行文献复习。结果患者女,51岁,主因间断咳嗽、咯血入院,入院查螺旋CT增强扫描三维重建示异常供血动脉来源于胸主动脉。诊断肺隔离症,建议患者行手术治疗,患者拒绝,经莫西沙星抗感染。云南白药止血等治疗未再咯血并出院。结论肺隔离症是一种少见疾病,临床易于忽视,诊断有赖于螺旋CT增强扫描三维血管重建。手术是本病最佳治疗方法。; 张帅王宁刘颖刘一樊再雯; 关键词：肺隔离症

重组人survivin腺病毒的构建与鉴定被引量：2: 2016年; 目的构建人survivin基因sh RNA重组腺病毒载体,为缺氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的基因治疗研究提供实验基础。方法构建su r v iv i n-si R NA表达质粒,测序鉴定正确后,将su r v iv i n-si R NA表达质粒与含有腺病毒右臂的骨架质粒p BHGE3共转染至人293A细胞,包装成腺病毒Ad-survivin并扩增,TCID50法测定病毒滴度。将人肺动脉平滑肌细胞缺氧培养24 h,并将细胞分为空白对照组(Con组),阴性对照组(Ad-Lac Z组),不同Adsu r vivin序列的干扰组(sh1组、sh 2组、sh3组)。Ad-su r vivin感染缺氧人肺动脉平滑肌细胞,Wester n blot检测su r vivin蛋白,验证重组腺病毒干扰效果。结果 (1)将sh RNA片段与p Ad-U6-CMV连接后的质粒进行测序,结果提示目的基因片段插入成功;(2)TCID50法测定病毒Ad-survivin-sh RNA1、Ad-survivin-sh RNA2和Ad-survivin-sh RNA3的滴度分别是1×1010,1.2×1010,1×1010;(3)sh2组缺氧人肺动脉平滑肌细胞内survivin蛋白表达明显低于其他4组(P<0.05)。结论本研究成功构建人survivin腺病毒载体,为研究survivin基因在缺氧性肺动脉高压中的作用提供了实验基础。; 樊再雯张帅刘宇伟吴娟娟; 关键词：SURVIVIN 腺病毒 RNA干扰肺动脉平滑肌细胞缺氧

生存素表达对缺氧人肺动脉平滑肌细胞凋亡与增殖的影响被引量：9: 2015年; 目的探讨生存素在缺氧人肺动脉平滑肌细胞（HPASMCs）中的表达情况及生存素的小分子抑制剂YM155对HPASMCs增殖与凋亡的影响.方法将HPASMCs进行常氧或缺氧24 h培养并将其分为6组：常氧对照组（N组）;24 h缺氧组（H组）;常氧＋YM155 10 nmol/L组（NY组）;24 h缺氧＋YM155 l nmol/L组（HY1组）;24 h缺氧＋YM155 10 nmol/L组（HY10组）;24 h缺氧＋YM155 100 nmol/L组（HY100组）.采用Western blot法检测HPASMCs生存素蛋白表达,RT-PCR检测HPASMCs生存素mRNA表达.采用活细胞计数（CCK-8）法检测HPASMCs增殖活性（吸光度值,A值）,原位末端标记（TUNEL）法检测HPASMCs凋亡率.结果 N组未见生存素蛋白（0.016±0.006）和mRNA表达,H组可见生存素蛋白（0.837±0.027）和生存素mRNA（17 086±1 044）表达.各剂量YM155干预组生存素蛋白、生存素mRNA含量分别为0.382±0.041、0.281 ±0.025、0.021±0.002、8 074 ±2 135、5 614±709、1 382±347,较H组显著降低（q值分别为20.26、24.77、36.36、8.59、11.14、15,53,均P＜0.05）,且在一定范围内呈现浓度依赖性.N组细胞增殖活性和细胞凋亡率分别为0.99±0.07、2.68±1.36,与H组（1.44±0.12、0.61 ±0.50）比较差异有统计学意义（q值分别为6.484、3.532,均P＜0.05）.各剂量YM155干预组细胞增殖活性和细胞凋亡率分别为1.32±0.07、1.17±0.07、0.84 ±0.13、5.52±1.71、6.66±1.49、7.97±1.93,与H组比较差异有统计学意义（g值分别为2.581、3.980、8.733、6.014、7、413、9.023,均P＜0.05）,且在一定范围内呈现浓度依赖性.结论生存素在缺氧性HPASMCs中表达,但在常氧性HPASMCs中不表达.生存素的小分子抑制剂YM155可以促进HPASMCs凋亡,抑制其增殖.生存素的表达异常在缺氧性肺动脉高压（HPH）的发生发展中发挥重要作用,可能成为治疗HPH的新靶点.; 张帅刘波张波樊再雯; 关键词：缺氧生存素凋亡

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国家自然科学基金(81170045)

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