国家自然科学基金(81170046)
- 作品数：8 被引量：13H指数：2
- 相关作者：唐碧侯秀杰王洪巨单锋田真更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院第二附属医院蚌埠医学院安徽省阜阳市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电压门控性钾通道在缺氧性肺动脉高压中作用的研究进展被引量：1
- 2014年
- 肺动脉高压是临床常见病,多种心、肺血管疾病均可引起,其特征是肺动脉压力持续升高,右心室的后负荷不断增加,从而导致进行性的右心衰竭甚至死亡。近年来,国内外学者研究发现钾通道的表达和活性与肺动脉高压的形成关系密切。肺动脉高压的形成主要涉及肺血管收缩和肺血管构型重建两个方面〔1,2〕。
- 何培保王洪巨
- 关键词：电压门控性钾通道肺动脉高压肺血管平滑肌细胞凋亡血管收缩
- 二十二碳六烯酸下调心房颤动大鼠心房肌细胞双孔内向整流相关性钾通道-1的表达被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)在大鼠心房颤动(房颤)模型中的作用及其对双孔内向整流相关性钾离子通道1(TREK-1)表达的影响。方法:将乙酰胆碱-氯化钙混合液敏感的雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、对照DHA处理组(B组)、房颤组(C组)、房颤DHA处理组(D组)。分别观察房颤发生时间和心房有效不应期(ERP);应用Western blot测定大鼠心房肌中TREK-1表达及反转录-聚合酶链反应测定大鼠心房肌中TREK-1 mRNA表达。结果:D组较C组大鼠房颤出现时间明显推迟,每天房颤持续时间显著缩短(P<0.01);与A组比较,C组大鼠心房ERP明显缩短,D组大鼠心房ERP较C组明显延长(P<0.01)。与A组比较,C组TREK-1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与C组比较,D组TREK-1mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05和P<0.01)。结论:DHA具有抗房颤作用,其机制可能与下调双孔钾通道TREK-1表达有关。
- 唐碧高大胜侯秀杰史晓俊王洪巨单锋
- 关键词：心房颤动二十二碳六烯酸心房肌细胞
- 二十二碳六烯酸对心房颤动大鼠心房肌生理改变及双孔钾通道TASK-1蛋白表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠心房颤动(AF)模型心房肌生理特性的影响及相关机制研究。方法:80只乙酰胆碱-氯化钙混合液敏感的SD大鼠分为对照组(CTL组)、DHA处理组(DHA组)、房颤组(AF组)和房颤+DHA处理组(DHA+AF组),观察房颤持续时间;采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心房肌细胞动作电位时程(APD)和双孔钾通道TASK-1电流,Western blot测定大鼠心房组织TASK-1蛋白表达。结果:大鼠尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙混合液后,房颤持续时间随实验天数增加而逐渐延长,DHA干预缩短房颤持续时间。与CTL组相比,AF组大鼠心房肌细胞复极50%时的动作电位时程(APD50)和复极90%时的动作电位时程(APD90)明显缩短,心房肌细胞TASK-1电流密度升高,蛋白表达升高(P<0.05)。与AF组相比,DHA+AF组大鼠心房肌细胞APD50和APD90明显延长,TASK-1电流密度和蛋白表达降低(P<0.05)。结论:DHA具有延长房颤大鼠心房肌细胞APD的作用,可能与其下调心房肌TASK-1蛋白的表达从而降低心房肌细胞TASK-1电流密度有关。
- 葛敏单锋唐碧侯秀杰
- 关键词：心房颤动二十二碳六烯酸心房电重构
- 双孔钾通道TASK-1与缺氧性肺血管收缩的研究进展被引量：4
- 2013年
- 缺氧性肺血管收缩是机体一项重要的代偿反应,K+通道在其发生中发挥重要作用,相关研究已成为当前热点。近期研究发现双孔钾通道亚型TASK-1在肺动脉平滑肌细胞上表达,并与缺氧性肺血管收缩存在一定相关性,此文拟从缺氧性肺血管收缩与TASK-1研究进展及其相关性研究作一综述。
- 田真蔡鑫唐碧
- 关键词：缺氧性肺血管收缩肺动脉平滑肌细胞
- 二十二碳六烯酸对房颤大鼠心房纤维化的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对大鼠心房颤动模型心房纤维化的影响,及其对细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)蛋白、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)蛋白、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达的影响。方法:将80只乙酰胆碱-氯化钙混合液敏感大鼠随机分为对照组(CTL组)、对照DHA处理组(DHA组)、房颤组(AF组)和房颤DHA处理组(DHA+AF组),各20只。观察各组大鼠房颤持续时间,采用Masson染色法观察大鼠心房组织胶原纤维增生情况,应用Real-time PCR法测定大鼠心房组织中Ⅰ型胶原mRNA表达,Western blot法测定大鼠心房组织中Ⅰ型胶原、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达。结果:实验第10、17天,DHA+AF组大鼠房颤持续时间均明显短于AF组(P<0.01)。与CTL组比较,AF组大鼠心房肌间质可见大量胶原纤维增生,心房纤维化程度高;DHA+AF组大鼠心房肌间质可见少量胶原纤维增生,心房纤维化程度较AF组降低。与CTL组比较,AF组大鼠P-ERK1/2与ERK1/2比值升高(P<0.05),DHA组比值降低(P<0.05),而CTL组与DHA+AF组差异无统计学意义(P>0.05);与AF组比较,DHA组和DHA+AF组与P-ERK1/2与ERK1/2比值均降低(P<0.05)。与CTL组比较,AF组和DHA+AF组大鼠心房组织Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05~P<0.01);与AF组比较,DHA+AF组大鼠心房组织Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:DHA具有改善SD大鼠房颤模型心房纤维化的作用,此作用与其抑制心房组织ERK1/2通路的活性进而下调心房组织Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达有关。
- 单锋葛敏唐碧侯秀杰高琴高琴
- 关键词：心房颤动二十二碳六烯酸心房纤维化细胞外信号调节激酶1/2
- 缺氧对人肺动脉平滑肌细胞双孔钾通道TASK-1影响及非受体酪氨酸激酶的调节作用被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨缺氧对人肺动脉平滑肌细胞内向整流酸敏感性双孔钾通道(TASK-1)的影响,及非受体酪氨酸激酶(c-Src)对该过程的调节作用。方法:培养人肺动脉平滑肌细胞(h PASMCs):分为正常组、缺氧30 min组、缺氧6 h组、缺氧48 h组及缺氧48 h+PP2组、缺氧48 h+PP3组和缺氧48 h+bp V组,应用流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR及Western blot方法测定不同组细胞TASK-1的mRNA及蛋白表达变化。结果:1细胞周期显示:与正常对照组相比,随缺氧时间延长,S期百分率增加;与缺氧48 h组相比,缺氧48 h+PP2组S期百分率下降;2急性缺氧6 h组TASK-1 mRNA表达增加,慢性缺氧组TASK-1 mRNA表达降低,急、慢性缺氧组TASK-1蛋白表达减少;c-Src抑制剂PP2可促进TASK-1 mRNA及蛋白表达,酪氨酸磷酯酶抑制剂bp V抑制TASK-1蛋白表达。结论:缺氧促进人肺动脉平滑肌细胞增殖,非受体酪氨酸激酶c-Src介导急、慢性缺氧对双孔钾通道TASK-1调控过程,可能与缺氧性人肺血管收缩存在一定的相关性。
- 田真唐碧蔡鑫施超王洪巨侯秀杰
- 关键词：人肺动脉平滑肌细胞缺氧
- 二十二碳六烯酸对心房颤动大鼠心房肌细胞双孔钾通道TASK-1表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)在大鼠心房颤动(房颤)模型中的作用及其对双孔钾离子通道TASK-1表达的影响。方法 SD雄性大鼠分为4组:(1)对照组:每天注射等体积生理盐水;(2)DHA组:每天注射等体积DHA;(3)房颤组:每天给予乙酰胆碱+氯化钙混合液建立房颤模型;(4)房颤DHA组:每天先给予DHA,半小时后建立房颤模型,方法同房颤组。分别观察各组大鼠房颤发生时间和检测心房有效不应期(ERP);应用Western blot测定大鼠心房肌中TASK-1蛋白表达及RT-PCR测定大鼠心房肌中TASK-1 mRNA表达。结果房颤DHA组较房颤组大鼠心房颤动出现时间明显推迟,稳定时间提前,分别为第3天和第1天出现,第8天[(22±5.0)s]比第10天[(35±5.3)s]稳定;每天房颤持续时间显著缩短,与对照组相比,房颤组ERP明显缩短[从(77.3±6.0)s到(60.4±4.3)s],与DHA组相比,房颤DHA组ERP显著缩短[从(90.8±3.4)s到(82.4±5.7)s];与对照组相比,DHA组TASK-1 mRNA和蛋白表达降低,房颤组及房颤DHA组TASK-1 mRNA和蛋白表达水平升高;与房颤组相比,DHA组及房颤DHA组TASK-1 mRNA和蛋白表达降低。结论 DHA具有抗房颤作用,其机制可能与下调双孔钾离子通道TASK-1蛋白表达有关。
- 唐碧高大胜侯秀杰王洪巨单锋
- 关键词：二十二碳六烯酸心房颤动
- TASK-1对缺氧状态下人肺动脉血管环张力的影响及其机制探究
- 2017年
- 目的 :探究串联孔域酸性敏感K通道(tandem pore domain acid-sensitive K channel,TASK-1)对缺氧状态下人离体肺动脉血管环张力的影响及其相关电生理机制。方法:手术分离并制备人离体肺动脉血管环,采用RM-6000多道生理记录仪记录给予缺氧或事先分别用PP2、PP3、bpv及A-293预孵育后再给予缺氧的血管环张力变化。原代培养人肺动脉平滑肌细胞,采用膜片钳实验分别记录缺氧、A-293、PP2、PP3、bpv处理以及用A-293、PP2、PP3、bpv预处理后再给予缺氧的TASK-1电流的变化。结果:(1)PP2预孵育后再给予缺氧处理与直接给予缺氧处理相比,人肺动脉血管环张力明显减低(P<0.05);PP3预孵育后再给予缺氧处理与直接给予缺氧处理相比,人肺动脉血管环张力差异无统计学意义(P>0.05);bpv预孵育后再给予缺氧处理与直接给予缺氧处理相比,人肺动脉血管环张力明显增加(P<0.05);A-293预孵育后再给予缺氧处理与直接给予缺氧处理相比,人肺动脉血管环张力明显减低(P<0.05)。(2)缺氧处理后人肺动脉平滑肌细胞TASK-1电流明显减少;A-293单独预处理也可明显减低TASK-1电流;A-293预孵育后再给予缺氧处理,不能进一步减低TASK-1电流;PP2预孵育后再给予缺氧处理与只用PP2处理相比,人肺动脉平滑肌细胞TASK-1电流差异无统计学意义(P>0.05);PP3预孵育后再给予缺氧处理与只用PP3处理相比,人肺动脉平滑肌细胞TASK-1电流明显减低(P<0.05);bpv预孵育后再给予缺氧处理与只用bpv处理相比,人肺动脉平滑肌细胞TASK-1电流明显减低(P<0.05)。结论:TASK-1参与缺氧后人肺动脉血管张力的调节,且此过程受c-Src的调控。
- 张弘高亚男
- 关键词：缺氧酪氨酸激酶
