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国家自然科学基金(81170030)
作品数:
2
被引量:11
H指数:2
相关作者:
方磊
吴惠梅
沈启英
何芳
刘荣玉
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相关机构:
安徽医科大学第一附属医院
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发文基金:
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作者
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刘荣玉
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何芳
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沈启英
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吴惠梅
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方磊
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2016
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Toll样受体2介导的高迁移率族蛋白1信号分子在小鼠支气管哮喘中的作用机制
被引量:7
2014年
目的 探讨Toll样受体2(TLR2)介导的高迁移率族蛋白1(HMGB1)信号分子在小鼠支气管哮喘(简称哮喘)中的作用机制.方法 非特定病原体(SPF)级雌性C57及TLR2-/-小鼠各14只按随机数字表法分别随机分为2组共4组,即:C57对照组、C57哮喘组、TLR2基因缺失(TLR2-/-)对照组、TLR2-/-哮喘组,每组7只.哮喘组采用卵清蛋白致敏和雾化激发模式建立哮喘小鼠模型,对照组以等量的生理盐水代替.酶联免疫吸附(ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中HMGB1含量.免疫组化及Western印迹法检测肺组织HMGB1的表达.结果 成功建立了小鼠哮喘模型.C57哮喘组BALF中HMGB1含量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组[(59.0±13.9)比(42.3±1.6)、(47.5±2.3)、(42.4±1.4) ng/L,P=0.001、0.037、0.001].免疫组化检测HMGB1在C57对照组及TLR2-/-对照组肺组织中少量表达,而在C57哮喘组及TLR2-/-哮喘组中表达明显,并定位于气道上皮中.Western印迹法检测C57哮喘组肺组织中HMGB1相对表达量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组(0.92±0.29比0.18±0.09、0.31±0.16、0.21±0.14,P=0.007、0.022、0.009).结论 TLR2介导的HMGB1信号分子促进了气道的炎症反应,可能参与了哮喘的发病.
何芳
沈启英
方磊
蒋旭琴
吴惠梅
刘荣玉
关键词:
哮喘
高迁移率族蛋白质类
TOLL样受体2
小鼠
Toll样受体2在七氟醚抑制哮喘小鼠气道炎症中的作用
被引量:5
2016年
目的探讨Toll样受体2(TLR2)在七氟醚抑制哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法C57 BL/6小鼠肺组织标本为前期研究所获取,分为C57对照组、C57哮喘组、C57七氟醚干预组各8份。24只SPF级雌性TLR2基因缺失(TLR2^-/-)小鼠按随机数字表法分为TLR2^-/-对照组、TLR2^-/-哮喘组、TLR2^-/-七氟醚干预组各8只。卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型,七氟醚干预组采用3%七氟醚反复吸入干预。免疫印迹检测C57各组小鼠肺组织TLR2表达情况;TLR2^-/-小鼠:分类计数肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞,酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素10(IL-10)的表达;HE染色观察肺组织炎症情况。结果C57哮喘组肺组织TLR2相对表达量(0.547±0.042)显著高于C57对照组(0.312±0.023)(P=0.023)和C57七氟醚干预组(0.287±0.033)(P=0.020);TLR2^-/-七氟醚干预组炎症细胞总数[(83.13±19.43)×10^3个/ml]、各种炎症细胞分类计数、TNF—α表达[(546±16)pg/m1]均显著低于TLR2^-/-哮喘组[(206.43±41.82)×10^3个/ml、(732±41)pg/m1],但仍显著高于TLR2^-/-对照组[(44.64±7.17)×10^3个/ml、(380±24)pg/ml](均P〈0.05);TLR2^-/-七氟醚干预组肺组织炎症细胞浸润显著少于TLR2^-/-哮喘组。结论TLR2参与介导了七氟醚对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。
沈启英
方磊
吴惠梅
武玲
何芳
刘荣玉
关键词:
哮喘
TOLL样受体2
七氟醚
炎症
小鼠
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