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国家杰出青年科学基金(30625037)

作品数：26 被引量：51H指数：4
相关作者：刘良明李涛徐竞杨光明明佳更多>>
相关机构：第三军医大学大坪医院空军杭州航空医学鉴定训练中心更多>>
发文基金：国家杰出青年科学基金国家重点基础研究发展计划长江学者和创新团队发展计划更多>>
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文献类型

  • 26篇中文期刊文章

领域

  • 26篇医药卫生

主题

  • 18篇血管
  • 17篇休克
  • 16篇钙敏感
  • 16篇钙敏感性
  • 13篇激酶
  • 11篇血性
  • 11篇失血
  • 11篇失血性
  • 10篇蛋白
  • 9篇蛋白激酶
  • 8篇血管反应
  • 8篇血管反应性
  • 8篇反应性
  • 6篇蛋白激酶CΕ
  • 6篇休克大鼠
  • 6篇失血性休克
  • 6篇PKCΑ
  • 6篇大鼠血管
  • 5篇蛋白激酶CΑ
  • 5篇细胞

机构

  • 26篇第三军医大学...
  • 1篇空军杭州航空...

作者

  • 26篇刘良明
  • 22篇李涛
  • 21篇徐竞
  • 20篇杨光明
  • 11篇明佳
  • 10篇陈玮
  • 4篇贺教江
  • 4篇张瑗
  • 2篇蓝丹
  • 2篇梁家林
  • 2篇胡弋
  • 2篇朱娱
  • 1篇唐小唪
  • 1篇周荣
  • 1篇臧家涛
  • 1篇陈恳
  • 1篇张杰
  • 1篇陈垦

传媒

  • 7篇第三军医大学...
  • 4篇创伤外科杂志
  • 3篇中华实验外科...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇重庆医学
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中华烧伤杂志
  • 1篇国际病理科学...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 6篇2010
  • 9篇2009
  • 3篇2008
共 26 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
白介素-1β通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性被引量：4
2011年
目的观察在内毒素休克及白介素-1β介导家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)钙敏感性改变中SMA PKC、Rho激酶活性的变化。方法健康成年家兔96只,雌雄不拘,分为两实验大组:①内毒素休克组(包括5小组:正常对照组、LPS 30 min组、LPS 1 h组、LPS 2 h组和LPS 4 h组);②IL-1β处理组(包括3小组:0 ng/ml IL-1β组、50 ng/ml IL-1β组、100 ng/ml IL-1β组),每小组12只家兔。经耳缘静脉注入1 mg/kg LPS(O111∶B4)复制内毒素休克模型,在给LPS前及给LPS后30 min,1、2、4 h取家兔SMA,提取其PKC及Rho激酶蛋白并纯化,检测PKC及Rho激酶活性的变化,并与内毒素休克后血管钙敏感性变化进行相关分析;无菌条件下取正常成年家兔SMA,在0、50、100 ng/ml IL-1β作用12 h后,检测其PKC及Rho激酶活性的变化,并与IL-1β处理后家兔SMA钙敏感性变化进行相关分析。结果在给LPS后30 min至1 h成功复制出内毒素休克模型,与正常对照组相比,PKC、Rho激酶活性均在给LPS 30 min后升高(P<0.01),在2 h及4 h后均降低(P<0.01),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.912和0.968,P<0.05)。与0 ng/mlIL-1β组相比,100 ng/ml IL-1β能使PKC、Rho激酶活性明显降低(P<0.05),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.922和0.934,P<0.05)。结论 IL-1β能通过改变PKC、Rho激酶活性来调节家兔肠系膜上动脉钙敏感性,IL-1β可能通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性变化。
梁家林贺教江臧家涛朱娱刘良明
关键词：内毒素休克白介素-1ΒPKCRHO激酶
白介素-1β对家兔内毒素休克血管钙敏感性的调节作用及与Rho激酶和PKC的关系被引量：4
2010年
目的观察白介素-1β(IL-1β)对家兔内毒素休克及离体血管钙敏感性影响及与PKC、Rho激酶的关系。方法健康成年家兔35只,雌雄不拘,完全随机分为正常对照组,LPS30min组,LPS1h组,LPS2h组,LPS4h组,每组7只,经耳缘静脉注射1mg/kg LPS(O111∶B4)复制家兔内毒素休克模型,在给LPS后30min、1、2、4h取血清及肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),用ELISA方法检测不同时相点血清中IL-1β的浓度;用离体血管环张力测定技术,测血管环钙敏感性的变化,分析其与血清IL-1β浓度的相关关系。另取家兔70只,采用随机数字表分为正常对照组,25ng/mlIL-1β组,50ng/ml IL-1β组,100ng/ml IL-1β组,150ng/ml IL-1β组,200ng/ml IL-1β组,200ng/ml IL-1β+PMA组,200ng/ml IL-1β+staurosporine组,200ng/ml IL-1β+AngⅡ组,200ng/ml IL-1β+Y27632组,每组7只。无菌条件下取正常家兔SMA,检测不同浓度重组人IL-1β对其钙敏感性的影响及与PKC、Rho激酶的关系。结果给LPS后30min至1h内成功复制出内毒素休克模型,测其平均动脉压(mean artery pressure,MAP)下降30%以上,血清中IL-1β在2h后即开始上升,至4h时显著升高(P<0.01);SMA钙敏感性在给LPS后30min、1h较正常对照组明显增高(P<0.01),而在给LPS后2、4h则明显降低(P<0.01),其变化趋势与血清IL-1β水平变化呈显著负相关(r=-0.675,P<0.01)。IL-1β可诱导离体SMA钙敏感性下降,其作用可被PKC和Rho激酶的激动剂拮抗。结论 IL-1β能够降低血管钙敏感性,且该作用与PKC、Rho激酶密切相关,IL-1β对内毒素休克后血管钙失敏可能有重要介导作用。
梁家林李涛杨光明徐竞贺教江陈垦刘良明
关键词：内毒素休克白介素-1Β血管低反应性
缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响被引量：2
2011年
目的:观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法:通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性和NE升压反应的影响;离体实验,应用离体血管环张力测定技术,观察缺血预处理对失血性休克后大鼠SMA环血管反应性和钙敏感性的影响。结果:确定最适缺血预处理方法为:夹闭腹主动脉1 min,开放5 min,重复3次,2 h后复制失血性休克模型,这种方法可显著增加失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。在体实验,缺血预处理可显著增加休克晚期NE的升压效应和在体SMA对NE的收缩反应(P<0.01)。离体实验,与失血性休克对照组比较,缺血预处理组SMA在休克早期(休克即刻)对NE的收缩反应性和钙敏感性明显下降(P<0.05),但与正常对照组比较无显著差异(P>0.05);在休克后期(休克2 h、3 h、4 h),缺血预处理组SMA对NE的收缩反应性和钙敏感性显著增加(P<0.05),且与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:缺血预处理可能通过改善血管钙敏感性发挥对休克后期血管反应性的保护效应。
胡弋李涛徐竞唐小唪刘良明
关键词：缺血预处理血管反应性钙敏感性
CPI-17、ILK、ZIPK与PKCα、ε在低氧大鼠血管平滑肌中的相互作用
2009年
目的本实验室前期研究发现蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、蛋白激酶Cε(protein ki-nase Cε,PKCε)可能通过改变CPI-17(PKC-potentiated inhibitory protein for protein phosphatase 1 of 17kDa)、ILK(integrin-linked kinase)、ZIPK(zipper-interacting protein kinase)的蛋白表达和活性,来调节失血性休克后血管钙敏感性,但这些分子是否存在直接相互作用,尚不清楚。本实验观察CPI-17、ILK、ZIPK与PKCα、ε在低氧血管平滑肌细胞(vascualr smooth muscle cell,VSMC)中的相互作用。方法采用低氧培养的大鼠VSMC,运用免疫共沉淀技术,观察PKCα、ε与下游分子CPI-17、ILK、ZIPK,以及CPI-17、ILK、ZIPK之间的相互作用。结果(1)在PKCα抗体捕获的免疫沉淀中,ILK、ZIPK抗体,尤其是ILK抗体可杂交出明显蛋白条带,CPI-17抗体不能杂交出蛋白条带;(2)在PKCε抗体捕获的免疫沉淀中,ILK、ZIPK抗体均可杂交出明显蛋白条带,CPI-17抗体不能杂交出蛋白条带;(3)在CPI-17抗体捕获的免疫沉淀中,ILK、ZIPK抗体可杂交出明显蛋白条带;在ILK抗体捕获的免疫沉淀中,ZIPK抗体可杂交出明显蛋白条带。结论PKCα可直接作用于ILK,PKCε可直接作用于ILK和ZIPK,ILK、ZIPK可直接作用于CPI-17,ILK可直接作用于ZIPK。上述分子相互作用,形成网络,共同调节大鼠失血性休克后的血管钙敏感性。
徐竞明佳李涛杨光明陈玮刘良明
关键词：钙敏感性蛋白激酶CΑ蛋白激酶CΕILK
血管加压素1a与血管加压素2受体在精氨加压素调节缺氧血管平滑肌细胞蛋白激酶C表达中的作用被引量：1
2009年
目的观察血管加压素1a(V1a)受体与V2受体拮抗剂对精氨加压素(AVP)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白激酶C(PKC)α,δ和ε亚型表达的影响,以及磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化。方法缺氧培养大鼠肠系膜上动脉VSMC,采用Western蛋白印迹法检测PKCα,δ和ε亚型蛋白表达;采用酶偶联荧光分析法测定PLC和PLD的活性,酸碱滴定法检测PLA2的活性。结果缺氧处理1.5h,VSMC胞膜PKC-α和ε亚型蛋白表达量明显升高,AVP进一步升高胞膜PKC-α和ε的表达。V1a受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me)]AVP预处理可明显拮抗AVP诱导的胞膜PKCα和ε亚型蛋白表达升高,同时也明显拮抗AVP诱导的缺氧VSMC中PLC和PLD活性升高。而V2受体拮抗剂d(CH2)[d-Ile2Abu4]AVP对缺氧诱导的胞膜PKC-α和ε表达增加和VSMC中PLC和PLD活性升高无明显作用。结论AVP诱导PKC激活的机制可能与V1a受体介导的PLC/PLD途径有关,而V2受体在这一信号传导途径中可能并不起主要作用。
杨光明徐竞李涛明佳陈玮刘良明
关键词：受体血管加压素血管平滑肌细胞缺氧加压素蛋白激酶C
ZIPK在PKCα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用被引量：1
2009年
目的:观察失血性休克后,Zipper相互作用蛋白激酶(ZIPK)在蛋白激酶Cα(PKCα)、蛋白激酶Cε(PKCε)调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术,观察褪膜后抑制ZIPK对PKCα、PKCε激动剂增高失血性休克肠系膜上动脉(SMA)一级分支微血管钙敏感性作用的影响;同时观察缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)在PKCα、PKCε激动剂作用下ZIPK蛋白表达、活性的变化。结果:(1)失血性休克后SMA钙敏感性明显降低,PKCα、PKCε激动剂可显著增高休克后的SMA钙敏感性,使Ca2+的Emax由正常对照的47.2%分别增高至66.5%(P<0.01)和66.3%(P<0.01);抑制ZIPK,可显著降低PKCα激动剂和PKCε激动剂的增高休克SMA钙敏感性的作用,Ca2+的Emax降低至正常对照组的42.6%(P<0.01)和47.5%(P<0.01)。(2)缺氧2 h的VSMCs中,ZIPK蛋白表达降低,活性降低,PKCα、PKCε激动剂可增高缺氧VSMCs的ZIPK蛋白表达和活性。结论:PKCα、PKCε可能通过改变ZIPK的蛋白表达和活性,来调节失血性休克后血管的钙敏感性。
徐竞李涛杨光明明佳陈玮张瑗刘良明
关键词：钙敏感性蛋白激酶CΑ蛋白激酶CΕ
休克血管低反应性钙失敏机制及防治措施研究
2015年
严重创伤、失血、休克,特别是后期的脓毒症和脓毒性休克可出现明显的血管低反应性,这种血管低反应性是引起难治性休克,导致MODS,制约严重战（创）伤休克等临床重症治疗的关键问题.近年来在国家“973”课题、国家杰出青年科学基金和国家自然科学基金重点项目等资助下,研究发现了休克后血管低反应性发生的新机制-钙失敏机制,并提出了针对性的防治药物和措施：（1）针对以往血管低反应性发生机制存在的问题,同时基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率的基本概念,提出并证明了休克后血管低反应性发生的钙失敏机制;（2）进一步研究发现RhoA-Rho激酶和PKC通路是休克后血管平滑肌细胞钙敏感性调节的主要通路及潜在的治疗靶点.（3）针对Rho激酶和PKC两个潜在靶点发现药物激活或诱导Rho激酶和PKC表达可显著改善休克的血管反应性和钙敏感性,发挥抗休克作用.为休克等临床重症的治疗提出了新的方法和思路.
刘良明李涛杨光明徐竞张杰
关键词：休克临床重症血管反应性钙敏感性RHO激酶
CPI-17在蛋白激酶Cα和蛋白激酶Cε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用
2009年
目的了解CPI-17在蛋白激酶（PK）Cα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法将8只Wistar大鼠制成失血性休克2h模型后，取大鼠肠系膜上动脉（SMA）微血管环，按随机化方法分为休克2h组、PKCct激动剂组（在培养液中加入thymelea toxin）、CPI-17抗体＋PKCα激动剂组（在培养液中加入CPI-17抗体和thymelea toxin）、PKCε激动剂组（在培养液中加入碳酰胆碱）、CPI-17抗体＋PKCe激动剂组（在培养液中加入CPI-17抗体和碳酰胆碱）。另取8只正常大鼠的微血管环作为对照组。采用离体微血管环张力测定技术，测定各组大鼠血管环钙敏感性。同时取休克大鼠血管环，采用贴块法培养原代血管平滑肌细胞（VSMC），行缺氧处理，随机分为缺氧2h组、PKCα激动剂组（同前处理）、PKCε激动剂组（同前处理）。取正常大鼠VSMC作为对照组。采用蛋白质印迹法检测VSMC中CPI-17蛋白表达和磷酸化情况。结果休克2h后大鼠SMA血管环钙敏感性明显降低，各实验组大鼠最大收缩力（Emax）均低于对照组（P〈0．01），而PKCα激动剂组、PKCε激动剂组Emax分别为（5．8±0．8）、（5．8±0．9）mN，均高于休克2h组[（4．1±0．6）mN，P〈0．01]。缺氧2h组CPI-17的蛋白表达及磷酸化吸光度值均明显低于对照组（P〈0．05），但PKCα激动剂组、PKCε激动剂组却明显高于缺氧2h组（P〈0．05或P〈0．01）。结论PKCα、PKCε可能通过改变CPI-17的蛋白表达及活性，来调节失血性休克后血管的钙敏感性。
徐竞杨光明李涛明佳陈玮刘良明
关键词：休克出血性蛋白激酶CΑ蛋白激酶CΕ钙敏感性
缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用研究
2012年
目的目的观察缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用。方法采用失血性休克复苏大鼠,观察缺血预适应对大鼠存活、血管收缩反应、血流动力学[平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、心率(HR)]、肝肾灌注和线粒体功能的影响。结果缺血预适应可延长失血性休克复苏大鼠存活时间,恢复血管对去甲肾上腺素(NE)和Ca2+的反应性,恢复MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、NE升压效应,增加肝肾血流量、线粒体呼吸控制率和Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶活性(P<0.01)。结论缺血预适应恢复血管收缩反应,改善血流动力学、血流灌注和线粒体功能,从而延长失血性休克复苏大鼠存活时间。
徐竞蓝丹李涛杨光明刘良明
关键词：失血性休克缺血预适应血流灌注线粒体
战创伤休克的研究进展与趋势被引量：8
2013年
休克，一个古老而仍具挑战性的课题，无论是战时，还是平时，其发生率和死亡率都很高。资料显示失血休克占战伤死亡的近50％，且80％的死亡发生在伤后30min内，因此战创伤休克的早期救治在战创伤救治中非常重要。
刘良明
关键词：战伤创伤休克早期救治抗休克药物
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