广东省自然科学基金(5001722)
- 作品数：4 被引量：14H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生长抑素抑制高危胃肠道肿瘤患者术后全身炎症反应的临床研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨生长抑素抑制高危胃肠肿瘤患者术后全身炎症反应的疗效。方法将50例高危胃肠肿瘤患者术后随机分成生长抑素治疗组(26例)和对照组(24例)。对照组和治疗组术后接受相同的抑酸、静脉补液及营养支持治疗,治疗组患者术后第1 d加用生长抑素(思他宁)6 mg,维持24 h,连续5 d。所有患者均于术后开始该治疗前和术后第6 d空腹抽血检测白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。比较两组患者IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化;观察两组患者并发症发生率。结果两组患者临床病理特征无差异。在开始本治疗前,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(27.90±14.23)、(33.45±11.53)、(30.17±6.72)pg/ml,对照组为(29.89±14.15)、(32.69±11.78)、(29.35±6.85)pg/ml,两组比较无统计学差异(P>0.05)。完成本治疗后,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(18.40±3.21)、(26.8'7±4.37)、(20.18±5.68)pg/ml,与治疗前比较,下降明显(P<0.05);对照组为(27.45±13.38)、(31.33±5.02)、(28.03±6.26)pg/ml,与治疗前比较,下降不明显(P>0.05);两组比较,治疗组下降幅度大(P<0.05)。APACHEⅡ评分治疗组较对照组下降更明显(P<0.05)。治疗组和对照组并发症发生率分别为11.5%和25%,二者比较无统计学差异(P>0.05)。结论生长抑素可有效抑制胃肠肿瘤术后全身炎症反应,有利于患者术后恢复。
- 吴文辉蔡世荣肖隆斌吴晖
- 关键词：生长抑素胃肠肿瘤
- 17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素对人胃癌裸鼠移植瘤血管内皮生长因子表达的抑制作用被引量：7
- 2010年
- 目的:观察热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响,探讨17-DMAG对胃癌生长和血管生成的抑制作用。方法:用人胃癌细胞HGC-27接种于裸鼠皮下,建立裸鼠胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为3组,每组8只:17-DMAG组(腹腔注射17-DMAG 25 mg/kg)、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(腹腔注射5-FU20 mg/kg)及对照组(腹腔注射生理盐水10mL/kg),4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31(以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,采用Western blotting法检测VEGF的表达。结果:17-DMAG组移植瘤体积为(288.10±23.32)mm3,5-FU组移植瘤体积为(366.37±26.42)mm3,对照组移植瘤体积为(957.66±117.51)mm3,前二者与对照组比较,均差异显著(P<0.05)。移植瘤重量与对照组比较,17-DMAG组(0.41±0.02)g明显低于对照组(1.12±0.08)g,P<0.05;5-FU组(0.48±0.05)g也明显低于对照组(1.12±0.08)g,P<0.05;17-DMAG组和5-FU组抑瘤率分别63%和57%,2组抑瘤率无明显差异。17-DMAG组微血管密度(21.72±1.24)比对照组(37.78±1.68)明显减少,P<0.05;5-FU组(36.70±1.51)和对照组(37.78±1.68)之间没有显著差异;17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达(15.39±4.37)明显低于对照组(36.45±7.45)和5-FU组(26.11±6.26)。结论:热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可通过降低胃癌组织中血管内皮细胞生长因子的表达抑制肿瘤新生血管的生成,进而抑制裸鼠移植瘤的生长。
- 肖隆斌吴文辉刘其龙
- 关键词：胃肿瘤血管内皮细胞生长因子微血管密度氟尿嘧啶
- 热休克蛋白90α在人胃癌组织中的表达及其意义被引量：4
- 2008年
- 目的观察热休克蛋白90α（HSP90α）在人胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达，探讨其表达与胃癌的发生、发展及生物学行为的关系。方法收集46例胃癌组织和相应的正常胃黏膜组织标本，分别应用免疫组织化学技术中链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法（即SP法）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测HSP90α的表达情况，分析检测结果。结果HSP90α在胃癌组织中表达的阳性率为82．6％（38／46），明显高于正常胃黏膜组织中的表达（10／46，21．7％）；在不同分化类型的胃癌组织中，各组间HSP90α阳性表达率差异无统计学意义（P〉0．05）；在淋巴结转移为N1期以后（不包括N1在内）的病例中HSP90α表达阳性率为96．2％（25／26），高于淋巴结转移为N0和N1的病例；在TNM分期Ⅲ、Ⅳ期阳性表达率为92．9％（26／28），也要高于Ⅰ、Ⅱ期。结论HSP90α在胃癌组织中呈现高表达，并且在淋巴结转移多和越晚期的胃癌组织中表达越高，提示HSP90α可作为胃癌预后判定监测指标。
- 吴文辉肖隆斌蔡世荣詹文华王昭
- 关键词：STOMACHNEOPLASMSHEAT-SHOCKIMMUNOHISTOCHEMISTRY
- 热休克蛋白90α在人胃癌组织中的表达及临床病理分析被引量：3
- 2009年
- 目的研究热休克蛋白90α在人胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达,并探讨其表达与胃癌的发生、发展及生物学行为的关系。方法收集临床46例胃癌组织和相应的正常胃黏膜组织标本,应⒚SP免疫组化法检测HSP90α的表达情况,结合患者的临床病理资料分析检测结果。结果HSP90α在胃癌组织中的阳性表达率为82.6%,明显高于正常胃黏膜组织中的表达(21.7%);胃癌组织中HSP90α阳性表达率与患者年龄、性别、肿瘤大小及分化程度等无明显相关性。HSP90α在肿瘤浸润至肌层或越过肌层者的阳性表达率(89.5%)明显高于肿瘤局限于黏膜或黏膜下层者(50.0%)。淋巴结转移7个以上(即N2、N3期)的病例中HSP90α阳性表达率明显高于淋巴结转移为N0和N1的病例(96.2%vs65.0%,P<0.05);TNM分期Ⅲ、Ⅳ期阳性表达率也要高于Ⅰ、Ⅱ期(92.9%vs66.7%,P<0.05)。结论HSP90α在胃癌组织中呈现高表达,并且在浸润深的肿瘤或淋巴结转移多和越晚期的胃癌组织中表达越高。提示HSP90α可作为胃癌预后判定监测指标。
- 吴文辉汤友珍肖隆斌蔡世荣詹文华
- 关键词：胃癌免疫组织化学
