国家自然科学基金(30470652)
- 作品数：2 被引量：17H指数：2
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- 低氧致脑水肿的磁共振扩散加权成像和病理观察被引量：7
- 2005年
- 目的通过对模拟高原低氧致脑水肿的磁共振扩散加权成像和病理改变的研究,探讨高原脑水肿的病理基础.方法选320～380 g的雄性Wistar大鼠32只,按体重随机分为常氧组、4 000 m组、6 000 m组和8 000 m组各8只.后3组动物置于低压舱中模拟海拔4 000 m、6 000 m、8 000 m高原低氧环境持续8 h后,对所有大鼠进行扩散加权成像检查及脑组织的光镜和电镜观察.结果低氧处理的各组扩散加权成像均出现低强度信号,表观扩散常数值升高.与常氧组比较,4 000 m组表观扩散常数值的升高无明显差异,6 000 m组和8 000 m组表观扩散常数值升高有显著性差异.病理检查显示,4 000 m组脑组织呈现混合性脑水肿,血脑屏障轻度损伤;6 000 m组以血管源性脑水肿为主,血脑屏障损伤加重;8 000 m组重度血管源性脑水肿,血脑屏障破坏解体.结论低氧所致的脑水肿主要是血管源性脑水肿,其病理基础是低氧导致的血脑屏障损害.
- 杜宁聂鸿靖晋凌云马燕谢印芝
- 关键词：低氧脑水肿磁共振成像血脑屏障
- 低氧脑水肿大鼠脑组织VEGF和AQPs基因及蛋白表达的变化被引量：10
- 2011年
- 目的:探讨低氧脑水肿时血管内皮细胞生长因子(VEGF)、水通道蛋白(AQP1和AQP4)基因和蛋白表达变化,为阐明急性低氧对脑组织的损伤及低氧脑水肿的发病机制提供实验依据。方法:Wistar大鼠随机分为4个组:常氧对照组(Control)、低氧暴露4 000 m组(4 000 m)、低氧暴露6 000 m组(6 000 m)和低氧暴露8 000 m组(8 000 m),低氧组于低压舱中模拟相应海拔高度持续暴露8 h建立低氧脑水肿模型。用干-湿重法测定脑组织水含量,常规光镜观察脑组织形态学的改变;用RT-PCR法和免疫组化法检测低氧脑水肿时大鼠脑组织VEGF、AQP1和AQP4mRNA和蛋白表达的变化。结果:①干-湿重法测定表明,低氧(≥6 000 m)暴露后,大鼠脑组织水含量明显增加(P<0.01)。②常规光镜检测结果表明,低氧暴露4 000 m时大鼠脑神经细胞、血管内皮细胞和星形胶质细胞足突轻度肿胀,组织中出现漏出液;低氧暴露6 000 m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突肿胀加重,血管与组织间隙扩大,组织中漏出液增多;低氧暴露8 000m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突重度肿胀,血管与组织间隙进一步扩大,组织中漏出液明显增多。③低氧脑水肿时,VEGF、AQP1、AQP4mRNA表达水平增高,AQP1在内皮细胞异常表达,内皮细胞VEGF和AQP1、星形胶质细胞足突AQP4蛋白质表达水平增高。结论:低氧脑水肿时,VEGF、AQP1和AQP4表达和分布的变化可能是引起血脑屏障损伤、导致低氧脑水肿的发病机制之一。
- 田云梅杜宁聂鸿靖张延坤张东祥汪海
- 关键词：血管内皮细胞生长因子水通道蛋白
