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国家杰出青年科学基金(30625043)

作品数：26 被引量：163H指数：9
相关作者：王拥军施杞周泉梁倩倩卞琴更多>>
相关机构：上海中医药大学常州市武进中医医院第二军医大学更多>>
发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金上海市教育委员会创新基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 29篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇颈椎
  • 10篇益气
  • 10篇益气化瘀
  • 10篇颈椎病
  • 10篇化瘀
  • 9篇椎间盘
  • 7篇细胞
  • 5篇动物
  • 5篇腰椎
  • 5篇益气化瘀补肾...
  • 5篇软骨
  • 5篇肾方
  • 5篇化瘀补肾
  • 5篇补肾
  • 5篇补肾方
  • 4篇血瘀
  • 4篇软骨细胞
  • 4篇退变
  • 4篇骨细胞
  • 3篇动物模型

机构

  • 29篇上海中医药大...
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇复旦大学
  • 1篇香港大学
  • 1篇常州市武进中...

作者

  • 29篇王拥军
  • 28篇施杞
  • 18篇周泉
  • 17篇梁倩倩
  • 16篇卞琴
  • 15篇周重建
  • 13篇李晨光
  • 13篇卢盛
  • 9篇崔学军
  • 8篇江建春
  • 6篇赵永见
  • 5篇侯炜
  • 4篇刘清高
  • 3篇石继祥
  • 3篇李具宝
  • 3篇唐德志
  • 2篇徐乐勤
  • 2篇刘梅
  • 2篇唐占英
  • 2篇李晓锋

传媒

  • 7篇中西医结合学...
  • 5篇上海中医药大...
  • 5篇上海中医药杂...
  • 2篇中华骨科杂志
  • 2篇中国脊柱脊髓...
  • 2篇中国中医骨伤...
  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇医用生物力学
  • 1篇中国药物与临...

年份

  • 1篇2011
  • 10篇2010
  • 9篇2009
  • 5篇2008
  • 4篇2007
共 26 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
益气化瘀补肾通络中药联合抑制剂对椎间盘软骨细胞增殖率的影响被引量：5
2007年
目的:观察益气、化瘀、补肾、通络中药以及联合使用抑制剂Genistein、Calyculin A、Na3Vo4干预后,对自然退变软骨细胞增殖率变化的影响。方法:建立大鼠颈椎间盘软骨细胞自然退变模型,使用益气、化瘀、补肾、通络中药血清,并进一步分别加入上述抑制剂干预后,MTT测定软骨细胞增殖率变化。结果:益气化瘀方含药血清直接作用48h后,可明显促进退变软骨细胞增殖,较模型组有显著差异(P<0.01);其它组对退变软骨细胞增殖率无明显影响;化瘀方则可抑制细胞增殖,较模型组有显著差异(P<0.05)。抑制剂作用7d后,继以含药血清作用48h,益气化瘀方血清均可明显促进退变软骨细胞增殖;益气方血清在Genistein加入组可促进退变软骨细胞增殖;化瘀方、补肾方、通络方在抑制剂加入组对退变软骨细胞增殖无明显影响(P>0.05)。析因分析结果表明,益气方与化瘀方有交互作用,在软骨细胞增殖率的调节方面,存在协同作用。结论:益气化瘀方可以促进体外自然退变椎间盘软骨终板软骨细胞增殖,有效拮抗抑制剂对软骨细胞的抑制作用;益气与化瘀二法的有机结合,才能更好发挥促进软骨细胞增殖的效应。单用补肾、通络中药难发挥促软骨细胞增殖及有效拮抗抑制剂的作用。
石继祥王拥军施杞周泉李晨光刘梅周重建
关键词：软骨细胞增殖抑制剂中草药
OPG基因敲除小鼠骨质疏松情况的研究被引量：31
2008年
目的研究护骨素(Osteoprotegerin,OPG)基因敲除纯合子小鼠(homozygous OPG knockout mice,OPG-/-mice)骨质疏松发生情况,为OPG-/-小鼠骨质疏松模型的应用提供依据。方法非频密繁殖法获得OPG-/-小鼠,PCR技术进行OPG基因表型鉴定。16周龄OPG-/-子代小鼠和16周OPG野生型小鼠各10只,采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定全身骨密度(Bone mineral density,BMD)、万能材料试验机测定股骨生物力学强度;骨组织形态计量学分析L5椎体骨小梁结构;实时荧光定量PCR检测L1椎体骨组织中BMP-2、Runx2 mRNA表达水平。结果OPG-/-子代小鼠和亲代纯合子小鼠表现出相同的OPG基因缺失表型。与同龄野生型小鼠比较,16周龄OPG-/-小鼠全身骨密度、股骨承受最大载荷、股骨结构刚度、腰椎椎体骨小梁数目、腰椎椎体骨小梁厚度显著下降(t=5.740,6.069,6.859,6.891,3.558,P<0.01);股骨承受破裂载荷、腰椎椎体骨小梁体积分数下降(t=3.157,3.329,P<0.05);股骨承受载荷后的最大位移、破裂位移显著增加(t=-3.868,-3.276,P<0.01);腰椎椎体骨小梁分离度增加(t=-2.575,P<0.05),腰椎椎体Runx2 mRNA表达升高(t=-3.738,P<0.05);腰椎椎体中BMP-2 mRNA表达升高不明显,差异无统计学意义(t=-1.589,P>0.05)。结论OPG-/-小鼠表现出明显的骨质疏松,是一种理想的骨质疏松模式动物。
程少丹王拥军唐德志周泉李晨光周重建施杞
关键词：骨保护素基因敲除小鼠骨质疏松动物模型
长期直立与大鼠腰椎骨质增生的关系被引量：9
2009年
目的:通过诱导大鼠从爬行体位到直立体位,观察长期直立与腰椎骨质增生的关系并探讨其可能机制。方法:20只SD大鼠随机分为两组,对照组不进行处理,普通饲养笼喂养;模型组通过肩关节离断术和抬高饲养笼水槽的方法诱导大鼠直立,建立长期直立大鼠模型。所有动物术后9个月处死,其中L5椎体进行藏红染色、天狼星红染色、免疫组织化学法观察;余下腰椎边缘组织及椎间盘应用实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原(Col1)、Ⅹ型胶原(Col10)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达。结果:藏红染色显示模型组椎体下缘椎间盘外缘非基质成分增加,类纤维细胞增多,发生骨质增生;对照组改变不明显。天狼星红染色显示模型组骨质增生部位胶原排列出现断裂,Ⅰ型与Ⅲ型胶原明显增多;对照组胶原排列较致密,Ⅲ型胶原少见。免疫组化染色显示模型组骨质增生形成部位Col10,VEGF,TGF-β1表达均较对照组增强。RT-PCR显示模型组上述基因表达均较对照组上调(P<0.05)。结论:长期直立体位会导致大鼠腰椎边缘骨质增生,该骨质增生可能与纤维环外层纤维软骨细胞化生相关,并且与TGF-β1上调有关。
卞琴梁倩倩侯炜王拥军施杞
关键词：腰椎骨质增生
益气化瘀方对过氧化氢诱导椎间盘纤维环细胞凋亡的保护作用被引量：4
2010年
目的探讨益气化瘀方对H2O2诱导凋亡椎间盘纤维环细胞凋亡率的调控作用及作用机制。方法体外培养新西兰白兔纤维环细胞,RT-PCR技术检测纤维环细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原及Aggrecan mRNA表达。在给予100μMH2O2诱导凋亡前1h、同时、延迟2h给予益气化瘀方药物血清,或中药干预同时给予PI3K/PKB信号通路阻断剂渥曼青霉素(Wortmannin),流式细胞仪检测不同时间点给药纤维环细胞凋亡率。结果与正常培养椎间盘纤维环细胞相比,100μM的H2O2诱导凋亡后,细胞凋亡率增高(P<0.01)。诱导凋亡前1h、同时、延迟2h给予益气化瘀方均可以降低凋亡率,诱导凋亡前或同时给予益气化瘀方,抗凋亡效果优于延迟给药;加入渥曼青霉素阻断PI3K/PKB信号通路后,益气化瘀方抗凋亡作用减弱,与同时加药组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气化瘀方对H2O2诱导纤维化细胞凋亡有保护作用,其机理可能是通过激活PI3K信号转导通路,抑制纤维环细胞凋亡。
周泉卞琴梁倩倩唐德志李具宝赵永见卢盛施杞王拥军
关键词：椎间盘纤维环益气化瘀方细胞凋亡过氧化氢PI3K/PKB
益气化瘀补肾方对大鼠血瘀型颈椎病作用机制研究被引量：3
2009年
目的:探讨益气化瘀补肾方对血瘀型颈椎病大鼠的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、血瘀型颈椎病模型组(模型组)和益气化瘀补肾方组(治疗组),每组10只。正常组不施加任何手术,其余两组采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合肾上腺皮质激素和肾上腺素法建立血瘀型颈椎病模型。手术3个月后,治疗组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果:与正常组相比,模型组动物出现舌质瘀紫、尾色瘀青,血黏度、CD62p增高,cAMP增高,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原表达减少;治疗组与模型组比较,血浆黏度、CD62p、三酰甘油、cAMP降低(P<0.05或P<0.01);颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降(P<0.05),Ⅱ型胶原表达增加(P<0.01),Agcl、Col2a1、TIMP-1表达增高(P<0.05)。结论:益气化瘀补肾方可通过免疫系统、代谢系统、凝血系统、内分泌系统等改善血瘀型颈椎病大鼠的证候指标,延缓椎间盘退变。
江建春卢盛卞琴梁倩倩李晨光周泉崔学军周重建施杞王拥军
关键词：益气化瘀补肾方颈椎病血瘀证
离心加压对前成骨细胞株OCT-1成骨功能的影响被引量：4
2010年
目的探讨模拟重力加压的可行性,观察其对前成骨细胞株OCT-1成骨功能的影响。方法将OCT-1细胞接种在1%终浓度的琼脂糖上,使细胞终密度2×107个/mL。实验分为1、5 d两组,各组再分为对照组、200 r/min组和500 r/min组。200 r/min组和500 r/min组离心加压3 h×1次/d,对照组同步置于除离心外相同的环境中。结果 1d 200 r/min组ColⅠ阳性染色稍有增强,1d 500 r/min组明显增强。相反的,5d 200 r/min组ColⅠ阳性染色强于5d 500 r/min组。成骨分化相关指标碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、骨钙素(OC)、runt相关转录因子(Runx2)的基因表达在离心后都上调。结论离心是一种可行的细胞加压法。该法对前成骨细胞OCT-1成骨分化有显著促进作用,并可作为一种新的模拟重力的加压方法。
卞琴杨铸刘书芬崔学军梁倩倩赵永见卢盛施杞王拥军
关键词：离心细胞培养
益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的防治作用被引量：19
2009年
目的:研究益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠模型关节软骨退变的防治作用及其机制。方法:1月龄SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和益气化瘀方组,每组各30只。模型组,益气化瘀方组大鼠通过肩关节离断术+直立位诱导法建立大鼠膝骨关节炎模型。益气化瘀方组大鼠分别于5、7、9月龄(即造模术后4、6、8月)开始用药,连续用药1个月。3组大鼠分别于6、8、10月龄(即造模术后5、7、9月)处死,每次10只。处死后取大鼠膝关节,行番红O/固绿染色观察关节形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测各组关节软骨内Ⅱ型胶原基因(type Ⅱcollagen gene,Col2A1)、聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)以及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)mRNA表达的情况。结果:模型组关节软骨结构破坏严重,而益气化瘀方组大鼠关节软骨退变较模型组明显减轻。实时荧光定量PCR结果显示,益气化瘀方组6和10月龄大鼠膝关节软骨Col2A1、Agc1以及TIMP-1mRNA表达量高于模型组(P<0.01,P<0.05),MMP-13 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义;益气化瘀方组8月龄大鼠AgclmRNA表达明显高于模型组(P<0.01),MMP-13 mRNA表达明显低于模型组(P<0.01)。结论:益气化瘀方可通过促进软骨合成聚集蛋白聚糖与Ⅱ型胶原,延缓膝骨关节炎大鼠关节软骨的退变。
侯炜梁倩倩何建新卞琴施杞王拥军
关键词：益气化瘀方膝骨关节炎关节软骨
益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的机制研究被引量：13
2009年
目的:研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只。气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成。益气化瘀补肾方组采用益气化瘀补肾方治疗1个月。通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学和分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机制。结果:与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动,舌质、尾色瘀紫,体质量减轻,子宫及附件质量降低,环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷及其比值无明显差异,血黏度、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular mem-brane protein,CD62p)增高,血清雌二醇(estradiol,E2)降低。益气化瘀补肾方组与模型组比较,除子宫及附件质量外,上述指标均有不同程度改善。HE染色显示模型组颈椎间盘高度降低,纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核减少,软骨终板变薄;益气化瘀补肾方组椎间盘高度正常,纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显。与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原表达减少;益气化瘀补肾方组Ⅱ型胶原在纤维环的表达比模型组有所增加。模型组与正常组比较Ⅱ型前胶原基因和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissuein-hibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1))基因表达降低(P<0.01),益气化瘀补肾方组与模型组比较,Ⅱ型前胶原基因和TIMP-1基因表达增高,基质金属蛋白酶-13基因表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血和内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾虚状态,通过调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶延缓椎间盘退变。
王拥军施杞江建春卞琴梁倩倩李晨光周泉崔学军卢盛周重建
关键词：益气化瘀补肾方气虚血瘀肾虚颈椎病
益气化瘀法防治椎间盘退变性疾病的应用与发展
根据中医气血理论,经过长期的临床实践,确立了"调和气血防治椎间盘退变性疾病"的学术思想,创立防治椎间盘退变性疾病的经验方—"益气化瘀方"。开展一系列的临床和实验研究,对"益气化瘀方"的有效性和作用机制进行系统观察和深入探...
施杞王拥军周重建莫文叶秀兰周泉李晨光崔学军梁倩倩卞琴侯炜赵永见卢盛
关键词：椎间盘退变性疾病颈椎病腰椎间盘突出症细胞生物学分子生物学益气化瘀法
文献传递
抗Fas抗体诱导软骨细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1对其的保护作用被引量：6
2007年
目的建立抗Fas抗体诱导大鼠终板软骨细胞凋亡模型，检测胰岛素样生长因子-l（insulin-like growth factor-1，IGF-1）是否有延缓软骨细胞凋亡的作用，并进一步了解软骨细胞中整合素βl和黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）的表达情况。方法取大鼠颈椎软骨终板软骨细胞行体外培养，应用抗Fas抗体（500ng／ml）和人重组IGF—l（50ng／ml）处理。光学显微镜观察细胞形态，透射电子显微镜、TUNEL法观察软骨细胞凋亡形态，免疫细胞化学法检测Bax、Bcl-2表达，实时荧光定量聚合酶链反应、免疫细胞化学和Western blot法检测整合素βl和FAK的基因与蛋白表达。结果体外培养出软骨细胞并维持其表型。抗Fas抗体诱导软骨细胞发生凋亡，TUNEL染色证明软骨细胞凋亡率升高，透射电镜检查发现典型凋亡小体。与正常组比较，诱导凋亡组Bcl-2表达降低而Bax表达升高，整合素βl和FAK的基因与蛋白表达明显下调；抗Fas抗体与IGF-I联合干预后，Bcl-2表达升高而Bax表达降低，整合素βl和FAK的基因与蛋白表达明显上调。结论抗Fas抗体可诱导体外培养的终板软骨细胞凋亡，抗Fas抗体与IGF-I联合应用，能延缓软骨细胞凋亡的过程，维持软骨细胞的功能。
王拥军施杞周泉孙鹏李晨光周重建吕维加梁智仁
关键词：软骨细胞细胞凋亡胰岛素样生长因子I
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