重庆市卫生局医学科研项目(2008-2-60)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
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- 深静脉血栓溶栓治疗后对大鼠循环内皮细胞及受损内皮结构功能的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察溶栓抗凝治疗大鼠下腔静脉血栓（DVT）形成后对循环内皮细胞及受损内皮结构功能的影响。方法Wistar大鼠165只，135只建立大鼠急性下腔静脉血栓模型后运用随机数字表随机分为肝素治疗A组、尿激酶治疗B组、联合治疗C组各45只；另30只为假手术组（sham，SH）。各组给药后分别于血栓形成后第1、3、7、14、28天获取目标血管，扫描电镜评估局部内皮细胞层的完整性以及力学测量管壁血栓附着力，术后28d测定血液中循环内皮细胞数量，循环内皮祖细胞（CEPC）的数量及黏附能力。结果栓后1、3d，B、C组血栓附着力分别较A组低（P〈0．01）；7d时C组血栓基本消融；28d时C组内皮损伤较A、B组轻（P〈0．05）而A、B、C、SH组循环内皮细胞数量[（6．3±2．2）×10^6、（4．76±3．1）×10^6、（1．9±0．8）×10^6、（0．91±0．3）×10^6]依次降低，（P值均〈0．01），差异有统计学意义；CEPC数量（18．9±5．33、37．4±6．0、55．4±8．0、64．1±3．2）与CEPC黏附能力（9．6±2．9、17．5±3．2、22．1±4．4、28．3±2．0）依次增高，（P值均〈0．01），差异有统计学意义。结论急性深静脉血栓形成可导致大鼠血管内皮细胞脱落受损，循环内皮细胞数量增加。早期溶栓抗凝联合治疗能使局部血栓基本消融，对血管内皮细胞具有直接保护作用，并可能通过提高CEPC数量及功能发挥对血管内皮细胞的修复能力。但在急性血栓形成早期，联合治疗使得残余附壁血栓黏附力相对较低。
- 杨冰赵庆华赵渝
- 关键词：深静脉血栓形成溶栓内皮祖细胞血管内皮
- 尿激酶对急性深静脉血栓形成后血管重构的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨尿激酶对急性深静脉血栓栓后静脉壁胶原增生和基质金属蛋白酶动态表达的影响。方法建立大鼠急性下腔静脉血栓模型,分为尿激酶组、未用药对照组以及假手术组。各组分别于术后第3、5、8、14天获取目标血管段,HE染色光镜观察静脉内膜增生程度;Masson胶原染色计算机图像分析系统定量检测静脉壁胶原沉积量;半定量RT-PCR检测静脉壁MMP-2、MMP-9mRNA表达。Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。结果血栓形成及消融过程中内膜持续增生,8d时尿激酶组增生达到峰值,未用药对照组14d时增生仍呈现高水平状态,较尿激酶组增生程度高(P<0.05);②栓后管壁中胶原总量增多,尿激酶组术后第8天其表达处高峰值但增生程度较未用药对照组低(P<0.01);③尿激酶组MMP-2、MMP-9较未用药对照组基因表达提前(P<0.01):尿激酶组MMP-2基因表达在术后第5天升高,第8天最高,伴MMP-2活性增强,14d仍有活性;MMP-9的表达于术后第3天和第8天分别增强10倍和25倍;未用药对照组MMP-2基因表达在术后第8天升高,第14天最高,伴MMP-2活性增强;MMP-9的表达于术后第3天和第14天分别增强19倍和27倍,活性未见改变。结论尿激酶治疗大鼠急性下腔静脉血栓形成,能使MMP-2、MMP-9基因表达提前并相应减轻内膜增生,减少胶原沉积,其中溶栓早期MMP-9表达增强,而在血栓消融后则由MMP-2起主导作用。
- 杨冰赵庆华赵渝
- 关键词：尿纤溶酶原激活物静脉血栓形成基质金属蛋白酶2血管中膜血管内膜
