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急性肺损伤小鼠树突状细胞I-Ab／I-E表达的研究被引量：6: 2013年; 目的研究急性肺损伤（Au）小鼠外周血、肺组织和脾组织树突状细胞（pc）I-Ab／I-E的表达。方法24只小鼠分为2组，对照组小鼠气管内注射磷酸盐缓冲液30斗l，6h处死小鼠；ALl组：气管内注射脂多糖，分别于6h、12h、24h处死小鼠，留取2组小鼠外周血、肺组织和脾组织。光镜观察肺组织病理改变，进行肺损伤半定量评分。酶联免疫吸附法测肺组织匀浆中白细胞介素（IL）-6含量。流式细胞术测外周血、肺组织和脾组织单个核细胞悬液中DC表达I-Ab／I-E水平。结果对照组小鼠肺组织、脾组织Dc表达I-Ab／I-E水平高于外周血。ALI组6h、12h、24h肺组织[（824-14）％、（884-6）％、（904-10）％]、脾组织[（88±8）％、（894-4）％、（934-9）％]DC表达I．A。／I—E水平高于外周血[（34±17）％、（51±16）％、（50±17）％]；12h、24h外周血DC表达I-Ab／I-E水平显著高于对照组外周血；ALI组24h肺组织、脾组织DC表达I-Ab／I-E水平显著高于对照组肺组织、脾组织。Au组各时间点肺损伤半定量评分、肺组织匀浆中IL-6含量显著高于对照组（P〈0．05）。相关性分析：肺组织Dc表达I-Ab／I-E水平与肺组织匀浆中IL-6含量、肺损伤半定量评分呈正相关（P〈0．05）。结论ALI小鼠外周血、肺组织和脾组织DC表达I-Ab／I-E水平呈逐渐升高趋势，且I-Ab／I-E可能在ALI肺炎症损伤机制中起重要作用。; 刘军张朋书董亮刘玲黄英姿杨毅邱海波; 关键词：急性肺损伤树突细胞

间充质干细胞治疗急性肺损伤作用机制研究进展被引量：7: 2012年; 急性肺损伤（ALI）是临床常见危重症，主要病理特点为弥漫陛肺泡毛细血管膜损伤。由于缺乏特异有效的治疗措施，病死率仍高达40％。间充质干细胞（MSC）具有易获得、易培养、免疫耐受及不存在伦理道德问题等特点，常用于临床细胞移植治疗。; 陈齐红邱海波杨毅; 关键词：间充质干细胞急性肺损伤

思考与解读Sepsis新定义和诊断标准被引量：10: 2016年; 病原微生物侵入人体无菌部位引起感染，Sepsis则是感染导致器官功能障碍的临床综合征。随着医疗技术水平的进步，Sepsis患者的治疗期得到延长，且越来越多的患者需要在ICU进行治疗，疾病的严重性和医疗费用的增长使得Sepsis一直受到临床诊疗的关注。十多年来，随着对Sepsis器官与细胞功能障碍研究及病理生理机制认识的深入，对Sepsis定义和诊断更新的需求日益迫切。; 郭凤梅邱海波; 关键词：SEPSIS 器官功能障碍病理生理机制细胞功能障碍病原微生物

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征基因治疗进展被引量：5: 2013年; 急性肺损伤（acute lung injury，Au）及其严重阶段急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是严重威胁患者生命的常见危重症，其主要的病理生理改变是弥漫性肺毛细血管内皮-肺泡上皮屏障功能的破坏及炎症损害，临床表现为呼吸衰竭。; 贺宏丽陈秋华刘玲邱海波; 关键词：急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤病理生理改变 LUNG 炎症损害肺泡上皮

急性肺损伤的治疗进展被引量：27: 2012年; 急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征。由于机械通气等支持治疗技术的进步，尤其是近十年来肺保护性通气策略的推广，ALI的病死率已显著下降，但仍高达30％～40％]。; 董亮邱海波; 关键词：急性肺损伤肺毛细血管内皮细胞急性非心源性肺水肿肺保护性通气策略病理生理改变急危重症

高频振荡通气平均气道压选择的临床进展被引量：2: 2016年; ARDS是临床常见呼吸衰竭类型，肺保护性通气策略是其重要临床进展。高频振荡通气理论上是肺保护性的机械通气方式，其机械通气参数的设置尤其是平均气道压的合理选择对其临床应用具有重要意义，但是目前临床上尚无统一的设定标准。临床研究及动物实验主要以专家共识、P—V曲线法、最大氧合法、CT法、电阻抗断层显像技术等选择平均气道压，但临床平均气道压合理的选择方法及其应用仍有待进一步探索。; 谈莉刘松桥杨毅; 关键词：高频振荡通气平均气道压急性呼吸窘迫综合征

多糖包被在ARDS中的作用被引量：6: 2014年; 急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）目前病死率仍在41％以上［1］。肺毛细血管内皮受损在ARDS的发生发展中起重要作用，因此，维护内皮细胞的结构和功能成为治疗ARDS的关键。内皮细胞表面多糖包被层（ EGL ）为血管内皮细胞表面覆盖的一层由多种大分子物质相互连接而形成的高度水合的被膜结构。; 胡淑玲杨毅邱海波; 关键词：ARDS 包被多糖内皮受损肺毛细血管大分子物质

急性肺损伤辅助性T细胞1和辅助性T细胞17失衡的研究被引量：1: 2014年; 本研究旨在探讨急性肺损伤（ALI）时肺组织辅助性T细胞（Th）失衡变化及意义. 一、材料与方法 1.材料：C57BL/6小鼠24只（体质量18～22g）,由南京军区总医院实验动物中心提供.脂多糖（LPS）和胶原酶V购自Sigma-Aldrich公司.小鼠白细胞介素（IL）-6、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-4和IL-17酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒购自上海依科赛生物有限公司.实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）试剂盒RNAisoTM Plus、PrimeScriptTM RT reagent试剂盒、SYBR（R） Premix Ex TaqTM和PCR引物购自宝生物工程有限公司.; 刘军黄东亚于涛杨毅邱海波; 关键词：急性肺损伤 C57BL/6小鼠失衡实时定量聚合酶链反应实验动物中心

急性肺损伤小鼠外周血树突状细胞数量及功能状态的变化被引量：2: 2013年; 目的探讨急性肺损伤（ALI）小鼠外周血树突状细胞（DC）数量及功能状态的变化。方法雄性SPF级C57BL／6小鼠36只，6～8周龄，体重18～22g，采用随机数字表法，将小鼠分为2组（n=18）：对照组（c组）和ALI组。Au组气管内注射脂多糖2mg／kg，以制备ALI模型，C组注入等容量的PBS。于注入LPS或PBS后6、12和24h（T1-T3）时随机取6只小鼠，麻醉后开胸取右心室血样，采用流式细胞仪检测外周血DC数量及DC表达CD80、MHCII的水平；随后处死小鼠，取肺组织，计算湿重／体重（WW／BW）比，光镜下观察病理学结果，行肺损伤评分，采用ELISA法检测肺组织IL-6含量。结果ALI组可见肺泡间隔增宽、充血、出血及大量炎性细胞浸润等病理改变。与C组比较，ALI组各时点肺组织WW／BW比、IL-6含量、肺损伤评分升高，T1时外周血DC数量减少，L时增多，T2、T3时DC表达MHCⅡ水平上调（P〈0．05）。与T1时比较，Au组T2时肺组织IL-6含量升高，T2、T3时外周血DC数量增多，DC表达MHCⅡ水平上调（P〈0．05）；与T2时比较，ALI组L时外周血DC数量增多（P〈0．05）；2组各时点外周血DC表达CD80水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ALI小鼠外周血DC数量早期减少，随后逐渐增多，功能呈渐成熟状态。; 刘军张朋书董亮黄东亚刘玲郭凤梅杨毅邱海波; 关键词：呼吸窘迫综合征成人树突细胞

急性呼吸窘迫综合征临床防治进展被引量：22: 2015年; 尽管机械通气及体外生命支持技术不断进步,但近十年来急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病率及病死率却无明显降低.ARDS作为由一系列不同病因引起的综合征,其严重程度各不相同,治疗策略理应有所差异.随着对ARDS认识的不断深入,2012年提出了ARDS柏林定义,根据氧合指标将ARDS的严重程度进行明确的分级,为ARDS的分级治疗及预后的判断划分了可操作的临床标准.随后一系列研究针对不同严重程度ARDS提出了分级肺保护性通气策略.同时,俯卧位通气以及体外膜肺氧合（ECMO）也逐步成为重症ARDS的常规及规范化治疗手段.; 刘玲刘松桥邱海波; 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气策略体外膜肺氧合 ARDS 生命支持技术

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