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益气活血药对心肌梗死大鼠心脏蛋白激酶C表达的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨益气活血中药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死大鼠心脏蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为模型组、假手术组、卡托普利组和益气活血组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型(假手术组只穿线,不结扎)。模型组和假手术组给予生理盐水;卡托普利组给予卡托普利片4.39 mg/(kg·d)溶解灌胃;益气活血组给予生脉注射液3.51 m L/(kg·d)联合血塞通注射液17.54 mg/(kg·d)腹腔注射。治疗4周后取材,称重计算心脏质量指数;RT-PCR法检测左心室心肌组织PKC mRNA的表达;Western blot法检测PKC蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组心脏质量指数显著增加(P<0.01),PKC的mRNA和蛋白表达亦显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,益气活血组和卡托普利组心脏质量指数显著降低(P<0.05),同时PKC的mRNA和蛋白表达也显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血药(生脉注射液联合血塞通注射液)可以改善心脏重构,其机制与抑制心肌梗死后心肌组织PKC的高表达有关。; 吴爱明娄利霞张冬梅聂波赵久丽赵明镜; 关键词：心脏重构蛋白激酶C 益气活血

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响被引量：10: 2013年; 目的:急性心肌梗死是危害人类健康的重大疾病之一,心肌梗死后心肌纤维化是造成心脏结构破坏、心功能下降、心律失常发生、心衰甚至猝死的微观病理机制。防治心肌纤维化是当前医学研究的重点和热点。本研究主要探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化的干预作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。于造模成功后第10天开始给予相应药物治疗2个月。治疗结束后,检测左心室梗死范围和心肌胶原含量。结果:与假手术组比较,模型组、扶正化瘀胶囊组和卡托普利组的非梗死区面积显著减小(P<0.01)。与模型组比较,扶正化瘀胶囊组和卡托普利组的梗死区面积和梗死百分比显著减小(P<0.05,P<0.01)。在心肌胶原表达上,与假手术组比较,模型组和扶正化瘀胶囊组胶原含量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,卡托普利组和扶正化瘀胶囊组胶原含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:扶正化瘀胶囊能够改善心肌缺血,缩小心肌梗死范围,抑制心肌胶原表达,除能用于肝纤维化的治疗外,还能用于防治心肌梗死后的心肌纤维化。; 吴爱明翟建英张冬梅娄利霞吕晞滢赵一舟金秋硕; 关键词：扶正化瘀胶囊心肌纤维化

益气活血药对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43表达及室颤发生的影响被引量：5: 2015年; 目的探讨益气活血药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43(Cx43)表达及室颤发生的影响。方法采用结扎心脏左冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死大鼠模型,另设假手术(只穿线,不结扎)作对照。术后随机分为模型组、假手术组、卡托普利组和益气活血组。卡托普利组给予卡托普利片4.39 mg/(kg·d)溶解灌胃;益气活血组给予生脉注射液3.51mL/(kg·d),血塞通注射液17.54mg/(kg·d)腹腔注射;模型组和假手术组给予生理盐水,疗程4周。治疗结束后取材,采用real time PCR法检测左心室梗死边缘区Cx43mRNA的表达;Western blot法检测Cx43蛋白表达;在体电刺激记录室颤诱发率。结果与假手术组比较,模型组Cx43的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,卡托普利组和益气活血组Cx43的mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。在体电刺激室颤诱发率模型组最高,卡托普利组和益气活血组的室颤诱发率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生脉注射液联合血塞通注射液可以减少心肌梗死后室颤的发生,其机制与改善心室Cx43表达有关。; 吴爱明娄利霞张冬梅柴立民聂波赵明镜; 关键词：心室颤动缝隙连接蛋白43 益气活血

心肌梗死模型大鼠心肌组织基因表达变化及缝隙连接相关基因分析被引量：2: 2013年; 目的研究心肌梗死(MI)模型大鼠心肌组织基因表达的变化并具体分析缝隙连接细胞通路(pathway)的相关基因改变。方法大鼠随机分为假手术组和模型组,采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立MI模型,假手术组只穿线,不结扎。造模1个月后,进行基因芯片检测和生物信息学分析。并采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)、酪蛋白激酶1(CK1)的mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠共筛选出表达上调的基因3136条,下调的基因2 222条。这些差异基因涉及的pathway包括了新陈代谢、遗传和环境信息处理、细胞的运动、生长、死亡以及细胞间通讯等众多方面。其中与心电活动相关的Cx43及其上游CK1和PKC的基因表达出现了差异。Real-time PCR提示,与假手术组比较,模型组Cx43和CK1mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),PKC mRNA表达显著增加(P<0.05)。相关分析,MI大鼠心肌组织Cx43mRNA表达与CK1mRNA呈显著正相关(r=0.765,P<0.01),与PKCmRNA呈显著负相关(r=-0.645,P<0.05)。结论 MI后心肌组织出现了复杂的基因表达变化和pathway改变,与心电活动相关的Cx43mRNA表达受CK1正调节,受PKC负调节,Cx43、CK1和PKC mRNA的异常是MI后心律失常发生的重要分子病理机制之一。; 吴爱明翟建英张冬梅娄利霞朱海燕赵明镜王硕仁; 关键词：心肌梗死基因芯片

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国家自然科学基金(81202685)

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